Atelectasias
Estado de colapso y falta de aire en
una zona o todo el pulmón.
Las atelectasias pueden
ser agudas o crónicas. En la atelectasia crónica, la zona afectada suele
estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección,
bronquiectasias, destrucción y fibrosis.
Etiología
En los adultos, la causa
principal de las atelectasias agudas o crónicas es la obstrucción
intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial
viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños. Otras
causas son las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios,
la compresión externa por un tumor, por ganglios hipertrofiados o un
aneurisma, la compresión pulmonar externa por líquido o gas (derrame
pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante. El surfactante, una
mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la superficie de
los alvéolos, reduce la tensión superficial y contribuye a la estabilidad
alveolar. Las lesiones de los neumocitos que producen el surfactante, la
extravasación de proteínas inhibidoras del plasma, la presencia de
mediadores de la inflamación y la posible incorporación de componentes del
surfactante a la fibrina en fase de polimerización (durante la formación
de las membranas hialinas) pueden interferir con la formación o eficacia
del surfactante. Estos factores pueden facilitar la formación de
atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2, fármacos o
sustancias químicas, el edema de pulmón, el síndrome del distrés
respiratorio del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia
general y la ventilación mecánica.
Las atelectasias masivas agudas suelen ser una complicación posquirúrgica
en cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas
con derivación cardiopulmonar (las lesiones de las células endoteliales
por hipotermia y la solución cardiopléjica intravascular pueden contribuir
en la presentación de atelectasias). Las grandes dosis de opiáceos o
sedantes, las altas concentraciones de O2 en la anestesia, los vendajes
apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad corporal también
facilitan las atelectasias porque limitan los movimientos torácicos, elevan
el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones bronquiales densas y
suprimen el reflejo de la tos. Las respiraciones superficiales, que
interfieren con la tos y el aclaramiento eficaz de las secreciones, se
pueden producir en los trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de
la caja torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades
neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre en los diabéticos con
cetoacidosis también puede contribuir a las atelectasias, posiblemente por
el aumento de la viscosidad de las secreciones de las vías aéreas con la
consiguiente formación de tapones de moco.
En el síndrome del lóbulo medio (una forma de atelectasia crónica), el lóbulo
medio se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio por los
ganglios linfáticos adyacentes o por obstrucción endobronquial. Sin
embargo, este síndrome se puede producir sin alteraciones broncoscópicas;
la presencia de un bronquio estrecho y relativamente largo en el lóbulo
medio derecho con una ventilación colateral ineficaz desde las zonas
vecinas puede predisponer a las atelectasias. Las infecciones con obstrucción
parcial del bronquio pueden producir atelectasias crónicas y en último término
una neumonitis crónica por mal drenaje. Síntomas y signos
Los signos y síntomas dependen de la rapidez de cierre del bronquio, del
porcentaje del pulmón afectado y de si existe una infección asociada. La
oclusión rápida con colapso masivo, sobre todo cuando se asocia con
infección, produce dolor en el lado afectado, disnea y cianosis de inicio
brusco, descenso de la TA, taquicardia, aumento de la temperatura y en
ocasiones shock. La percusión torácica demuestra matidez en la zona
afectada, mientras que la auscultación confirma la disminución del
murmullo vesicular. Las excursiones de la pared torácica están disminuidas
o ausentes en esta zona y la tráquea y el corazón aparecen desviados hacia
el lado afectado. Las atelectasias de desarrollo lento pueden ser asintomáticas
o producir síntomas pulmonares leves.
El síndrome del lóbulo medio también suele ser asintomático, aunque se
puede producir una tos grave seca y no productiva por irritación de los
bronquios de los lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir una
neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y de forma incompleta.
La exploración del tórax demuestra matidez a la percusión y disminución
o abolición del murmullo vesicular en el lóbulo medio derecho, aunque la
exploración puede resultar normal.
Las microatelectasias difusas, una manifestación precoz de la toxicidad por
O2 y los síndromes de distrés respiratorio neonatal y del adulto, producen
disnea, una respiración rápida y superficial, hipoxemia arterial, menor
distensibilidad pulmonar y reducción del volumen pulmonar. La auscultación
de los pulmones puede ser normal, aunque también es posible escuchar roncus,
estertores o sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa de la
lesión pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones hemodinámicas y
metabólicas asociadas y de la insuficiencia orgánica sistémica.
Diagnóstico
El diagnóstico se suele
realizar mediante los hallazgos clínicos y las evidencias radiológicas de
disminución del tamaño pulmonar (indicada por la retracción costal, la
desviación de la tráquea, del corazón y del mediastino hacia el lado
afectado, la elevación del diafragma y la sobredistensión del pulmón
sano) y por la presencia de una zona sólida no aireada. Si sólo se afecta
un segmento, la sombra es triangular con el vértice hacia el hilio. Cuando
las zonas afectadas son pequeñas, la distensión del tejido circundante
hace que adopten una curiosa forma discoide, sobre todo en las atelectasias
de los subsegmentarios del lóbulo inferior. Se puede afectar todo un lóbulo
(atelectasia lobar). Cuando el lóbulo pierde aire, las cisuras
interlobulares se van desplazando y el lóbulo se opacifica porque los
bronquios, los vasos y los linfáticos se van aproximando. Los hallazgos
radiológicos exactos dependen de qué lóbulo se afecta y de cómo
compensan la pérdida de volumen otras estructuras. Las radiografías
postero-anterior y lateral ayudan en el diagnóstico.
El síndrome del lóbulo medio se suele reconocer por los
hallazgos radiológicos característicos: en la toma postero-anterior se
reconoce un discreto borramiento del margen cardíaco derecho y en la
lateral una sombra rectangular o triangular que va desde el margen cardíaco
posterior hasta la pared torácica anterior.
La causa de la obstrucción debe buscarse siempre, sea cual
sea la edad del paciente. El broncoscopio de fibra óptica permite
visualizar los bronquios lobares y las divisiones segmentarias y
subsegmentarias. La TC torácica puede ayudar a determinar el mecanismo del
colapso y un radiólogo experimentando puede distinguir las causas de la
atelectasia: obstrucción endobronquial, compresión por líquido o aire
intrapleural y cicatrices por inflamación crónica.
Las microatelectasias difusas no suelen reconocerse en la radiografía
inicial. Posteriormente, van evolucionando hacia un patrón reticular difuso
o parcheado, que recuerda al del edema pulmonar, y por último hacia la
opacificación de ambos pulmones en los casos graves.
Una forma poco frecuente de colapso lobar periférico, la atelectasia
redonda (síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir con
un tumor. Esta imagen se produce habitualmente como complicación de una
enfermedad pleural por asbestosis, aunque también se puede relacionar con
otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto radiológico característico
permite distinguirla de un tumor. La densidad pulmonar es redondeada y se
localiza inmediatamente debajo de la pleura, con un ángulo agudo entre la
lesión y la misma y presenta con frecuencia una "cola de cometa"
que se extiende hacia el hilio y que se considera que representa vasos y
bronquios que entran a la zona atelectásica y están comprimidos. La TC
puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico y en la mayor parte de los
casos evita la realización de una toracotomía diagnóstica. La biopsia con
aguja no suele resultar útil, aunque se puede hacer cuando no esté clara
la distinción entre una atelectasia redonda y un tumor subpleural.
Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea, debilidad, matidez a
la percusión del área afectada y ausencia de murmullo vesicular, aunque la
desviación del corazón y del mediastino hacia la zona contraria a la
afectada y la ausencia de aplanamiento de la pared torácica permiten
distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotórax espontáneo produce síntomas
parecidos, pero el tono a la percusión es timpánico, el corazón y el
mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la radiografía de tórax
muestra aire en el espacio pleural, lo que confirma el diagnóstico.
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