| Cefaleas
Interrogatorio:
Comienzo: ¿Usted tiene
habitualmente cefaleas? ¿Cuando fue la primera vez? ¿Antecedentes
familiares de migraña? ¿Fue de comienzo explosivo? ¿Comenzó de forma
gradual?
Frecuencia: ¿Cada cuanto le
duele? ¿regularmente? ¿Cambia de frecuencia? ¿Intervalos sin dolor?
Duración: ¿Cuanto dura la
crisis?
Localización: ¿Hemicraneo?
¿Holocraneo? ¿Limitado a una región?
Intensidad del dolor: ¿Puede
darle un número al dolor 10/10? ¿interrumpe la actividad? ¿Debe
acostarse?
Características del dolor:
Pulsátil. Opresivo. Puntadas. Terebrante. Explosivo.
Síntomas asociados:
Fotofobia. Sonofobia. Sonofobia. Nauseas. Vómitos. Acufenos. Rinorrea.
Epifora. Fotopsias. Sindrome de Horner.
Factores precipitantes:¿luz
intensa? ¿olores? ¿ruidos? ¿voces? ¿bebidas? ¿medicamentos? ¿estress?
Factores agravantes: ¿movimientos
de la cabeza? ¿maniobra de Valsalva? ¿ruidos? ¿tos, estornudo?
Factores aliviantes: ¿compresión?
¿fármacos? ¿sueño? ¿caminar? ¿moverse?
Clasificación
CEFALEAS
PRIMARIAS
Pueden ser de tres tipos: migraña (12-15%), cefaleas de tipo tensional
(>30% pero está mal delimitado), cefaleas paroxísticas en racimos o
cluster (15-20%).
CEFALEAS
SECUNDARIAS
Se deben a meningitis, fiebre, encefalitis y arteritis de células gigantes
(inflamación de arteria temporal y aumento del VSG). Trastornos metabólicos
(IRC. DBT) Neuralgia. Patologia vascular intracraneal. Sustancias.
Traumatica. Trastornos intracraneales no vasculares. Infecciones no
cefalicas. Trasornos faciales(sinusitis, odontalgia)
Migraña
Existen dos tipos:
- Sin aura: es la más frecuente. Existe un factor desencadenante, estrés,
menstruación, alteración meteorológica, alteración del ritmo de vida,
determinados alimentos, pero la mayoría de los pacientes desconocen el
factor causal. Poseen un pródromos con bostezos, hambre y alteración del
humor. El ataque posee dolor de cabeza (unilateral indistintamente en lado
derecho o izquierdo, generalmente anterior, pulsátil, con intensidad
creciente e incapacitante, aumenta con el movimiento, disminuye sentado y
hay que evitar ruidos), náuseas y vómitos, sonofobia y fotofobia. Dura de
cuatro a 72 horas.
- Con aura: es más rara; un paciente puede tener muchos episodios sin aura
y algunos con ella. El aura eres un déficit de función cortical
generalmente visual. El aura visual consiste en la percepción del chispas
fotóxicas, escotomas centelleantes, semilunas dentadas, aguas, similar a
una cortina,... El aura sensitiva es un adormecimiento de medio labio,
adormecimiento de un hemicuerpo y si ocurre en el lado derecho produce
afasia. Si es de fosa posterior produce afasia y diplopia. El aura dura 30
minutos y cede al aparecer el dolor de cabeza. El ataque consta de un dolor
de cabeza igual al anterior aunque a veces no aparece, vómitos y náuseas y
no existen sonofobia ni fotofobia.
Otras migrañas especiales son:
- Status de mal migrañoso: situación incesante de crisis de migraña con
muchos vómitos que causan deshidratación. Crisis de migraña de más de
tres días. Generalmente son pacientes con abuso de fármacos.
- infarto migrañoso: migraña con aura de más de una semana. En la
resonancia magnética se ve infarto cerebral. Es el 1% de los infartos
cerebrales y el 15% de los infartos cerebrales en menores de 45 años.
- Cefaleas de tensión:
Se observan en pacientes migrañosos. Características: cefaleas de larga
duración (hasta una semana), bilaterales, compresiva, intensidad ligera y
compatible con la vida normal y no existen náuseas y vómitos (salvo el
abuso de fármacos) ni sonofobia ni fotofobia. Más frecuentes en mujeres
(2-3 veces).
- Síndrome de cefalea crónica diaria:
Son el 75% de los pacientes con cefaleas en las consultas. Son pacientes
migrañosos y con menor frecuencia con cefalea tensional que han abusado
tanto de los analgésicos (codeína, butalvital) al cabo de años que han
cronificado sus cefaleas.
- Cefalea diaria de rebote:
Aparece en pacientes migrañosos que usan como tratamiento ergotamina que al
cesar el efecto causa dolor bilateral y cómo es vasoconstrictor también
alteraciones coronarias, HTA,...
- Cefalea paroxística:
. En racimos o cluster: se clasifican en episódica (75%), con varios
ataques al día durante varios días y luego desaparecen para volver a
reaparecer posteriormente, y crónica, que es la episódica planificada (con
ataques más largos a diario y cada menos días hasta aparecer siempre) o crónica
desde su inicio. Es 3-4 veces más frecuente en hombres y más frecuente
entre 30-40 años. Su clínica es un dolor de cabeza unilateral durante el
ataque (aunque puede cambiar de lado en siguientes ataques) en la parte
anterior de cabeza y ojo, nocturno, de elevada intensidad (insoportable que
lleva al sujeto a agitación, golpearse la cabeza, suicidarse). Aumenta en
pocos minutos, posee una meseta (45 minutos) y desaparece en pocos minutos.
Se asocia a síndrome de Horner en el ojo del hemicráneo afecto
(enrojecimiento, ptosis, miosis, lagrimeo). En la fase de resolución hay
rinorrea.
. Hemicránea paroxística crónica: más frecuente en mujeres, crisis
similares al cluster pero más frecuentes y más cortas. Mucho menos
frecuente que el cluster y se trata con indometacina.
FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA
Se sabe que la NA y la 5HT se alteran con la cefalea (aumentan antes,
disminuyen en su inicio y vuelven a aumentar tras su máxima intensidad).
Existen muchas teorías para explicarlas pero las más importantes son:
- Hipótesis vascular:
Hay una vasoconstricción cerebral que causa el pródromos y el aura y una
vasodilatación responsable del dolor que sería transmitido por las fibras
nerviosas arteriales. Pero la vasodilatación no es suficiente para explicar
el dolor y se responsabilizó a sustancias que estarían alrededor de la
arteria, lo que es la segunda hipótesis.
- Hipótesis humoral:Factor liberador de 5HTP + liberación de 5HT + aumento
de 5HT en plasma=vasoconstricción y dolor, edema por efecto local de 5HT,
BK y PG
- Hipótesis neural:
En la migraña con aura existe hiperemia seguida de oligohemia que se
origina en occipital y va a frontal a velocidad de 2mm por minuto (onda de
oligohemia durante el aura). La onda se debe a salida de potasio al exterior
celular y entrada de calcio, sodio y cloro que causa un potencial de acción
que se transmite de célula a célula (onda de presión cortical) lo que
lleva a la alteración del flujo sanguíneo.
El punto de partida de la onda es el locus coeruleus que activa los núcleos
V y VII y final del asta intermedia (que activa el sistema adrenérgico y
aumenta NA y 5HT). El V activa el sistema trigémino vascular de modo que a
partir del ganglio de Gasser salen sustancia P y kininas que van a los vasos
donde producen vasodilatación que lleva a inflamación dural y dolor
(similar al cluster).
Por Alfredo Laffue
Estudiante de medicina. UBA. Argentina.
Bibliografía: Neurología. Federico Micheli. Ed. Panamericana. Edición
2000
Bibliografía: Harrison. Principios de medicina Interna. 14º edición.
Resumen realizado el
22/04/2001 |
