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Diuréticos
de Asa
Furosemida
Torasemida
Bumetanida
Mecanismo de acción:
1)inhiben el simporte Na+/2CL-/K+ del asa de Henle gruesa compitiendo con el sitio del
cloro. 2)inhiben a la prostaglandina deshidrogenasa.
Efectos: 1)reduce el
potencial transepitelial y la reabsorción pasiva de cationes; 2)aumenta la capacitancia
venosa; 3)disminuye al resistencia vascular renal; 4)aumenta el FST; 6)produce
"lavado medular"(por aumento de FSR y prostaglandinas
vasodilatadoras);
6)disminuye hipertonicidad medular; 7)aumenta la excreción de cloruro de
sodio (ClNa) un 25% (salurético); 8)aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20%
;9) excreción de Mg++ 50%
;10)aumenta excreción de H2O (agua); 11) NO estimula secreción de renina; 12)aumento de la
capacitancia venosa sistémica con disminución de presión de llenado ventricular
izquierdo.
Farmacocinética:
VO;EV;IM. Duración de acción aproximadamente 6-8 horas. Vida media 0,5-3 horas. Alta
unión a
proteinas plasmáticas (UPP). Metabolismo hepático 40% por conjugación el resto se elimina
sin MTB por riñón. Se secreta por el sistema de transporte de ácidos del
TCP.
Efectos adversos:
Alteraciones electrolíticas: 1)depleción de volumen extracelular; 2)hipokalemia (TENER EN
CUENTA); 3) Hiponatremia; 4)
depleción de Mg++(magnesio); 5)hipocalcemia; 6)alcalosis metabólica. Metabólicas: 1) hiperuricemia; 2)
hiperglucemia; 3) dislipemias.
OTOTOXICIDAD.
Hipersensibilidad: exantemas, depresión de medula ósea, leucopenia,
vasculitis, nefritis,
etc..
Interacciones: con
AINES: disminución del efecto diurético por competición con el transportador a nivel del
TCP, no se produce el aumento del FSR porque los AINES inhiben la síntesis de
prostaglandinas responsables del efecto. ATB aminoglúsidos: potencian la
ototoxicidad.
Digital. Litio.
Indicaciones: 1)edema
de origen cardiaco, hepático o renal; 2)edema pulmonar por insuficiencia cardiaca
izquierda descompensada; 3) hiperclacemia; 4)síndrome de
secreción inadecuada de
ADH;
5)intoxicaciones por aumentar la diuresis.
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