Sangrado excesivo puede deberse a:

Aumento de la fragilidad capilar

Disfunción o déficit plaquetario

Trastornos en los mecanismos de la coagulación

Combinación de ellos

ANOMALÍAS EN LA PARED VASCULAR

INFECCIONES: Septicemia, Sarampión, CID

Mecanismo: vasculitis por injuria directa

REACCIONES A MEDICAMENTOS: formación de anticuerpos inducidos por el fármaco.

Mecanismo: vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclastica (penicilina)

PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN: enfermedad sistémica de causa desconocida.

Mecanismo: vasculitis por deposito de inmunocomplejos IgA con aumento de la permeabilidad vascular

SÍNDROME DE CUSHING – ESCORBUTO – EHLERS DANLOS – PURPURA SENIL:

Mecanismo: disminución del soporte colágeno del vaso.

TROMBOCITOPENIAS:

DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN

Anemia aplasica

Infiltración de la M.O.: cáncer diseminado, leucemia, etc..

Inducido por drogas: alcohol, tiazidas, estrógenos

Hemoglobinuria paroxística nocturna

DESTRUCCIÓN ACELERADA:

INMUNITARIA:

Autoinmunitaria: L.E.S., púrpura trombocitopenica idiopatica

Fármacos: heparina

Infecciones: CMV, HIV, Mononucleosis infecciosa

NO INMUNITARIA:

CID

Púrpura trombotica trombocitopenica

Síndrome uremico hemolítico

HIPERESPLENISMO:

Cirrosis, hipertensión portal, insuficiencia cardiaca congestiva, etc..

DISFUNCIÓN PLAQUETARIA

CONGÉNITA:

adhesión: síndrome de Bernard Soulier (receptor de FvW)

agregación: tromboastenia (receptor del fibrinogeno)

ADQUIRIDAS:

Aspirina y uremia

ANOMALÍAS DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION

CONGENITAS:

Hemofilias

Enfermedad de Von Willebrand

ADQUIRIDAS:

Déficit de vitamina K