|
Síndrome de hipertensión endocraneana
Presión intracraneana:
se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de
la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre). No posee un
valor estable. Los valores normales establecidos son: 3-15 mmHg ó 70-150 cm de agua.
Síndrome
de Hipertensión
endocraneana:
Cualquiera sea la causa--->Tríada
clásica-cefalea-vómitos-papiledema.
1.Cefalea: intensa, persisitente, no
se atenua o se atenua muy poco con los AINEs, puede ser localizada(frontal, parietal,
etc.). Se exagera con los cambios de la posición, sacudidas, tos, estornudo, defecación,
etc... Se produce por irritación de estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y
nervios sensitivos.
2.Vómitos: se caracterizan por la
facilidad con que se producen "vómitos cerebrales", rara vez son acompañados de
nauseas (vómitos en chorro).No se explica su mecanismo de producción pero la estimulación
directa en el bulbo es probable.
3.Bradicardia: por acción central
sobre el núcleo dorsal del vago.
4.Edema de papila: se observa en el
fondo de ojo. Se relaciona directamente con aumento de la presión en el espacio
subaracnoideo.
5.Otros: Vértigos. Constipación.
Trastornos de la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones. Convulsiones. Hipo.
6.Hipertension del LCR: se evela
mediante la punción lumbar.
7.Hipotensión arterial: aún en
hipertensos previos.
8.Arreflexia: superficial y profunda
(solo en grandes hipertensiones)
Etapas evolutivas de la
hipertensión endocraneal:
Primer etapa: existe
modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los
componentes líquidos LCR y/o sangre. No se observan variaciones del presión intracraneal
y si se produce es de forma paulatina sin signos sugestivos.
Segunda etapa: se
produce una elevación da la presión intracraneal (ligera generalmente) y comienzan los
síntomas (bradicardia) como consecuencia de la
resistencia de la entrada de sangre al
lecho vascular cerebral.
Tercer etapa: Los
mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes y comienza a desplazarse
el tejido cerebral según las líneas de fuerza (herniaciones). Los síntomas
abundan.
Cuarta etapa: se
traduce en la irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la
pérdida del control autonómico. Es el período terminal.
CAUSAS:
 Traumatismos craneoencefálicos (frecuente
PIC>20mmHg) |
| Hemorragias intracerebrales (aneurismas
rotos) se produce por el efecto de mas de la sangre extavasada, edema cerebral reactivo a
la injuria, vasoespasmos. |
| Tumores endocraneanos (en forma
guda,
subaguda ó crónica) |
| Abscesos |
| Inflamaciones (meningitis, etc..) |
| Trombosis venosa |
| Hidrocefalia |
|
