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Insuficiencia respiratoria
Alteración del intercambio
de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones
en el intercambio de gases intrapulmonar o en la entrada o salida de aire al pulmón. En
el proceso de intercambio gaseoso intrapulmonar, el O2 es transferido a la sangre arterial
(oxigenación) y se elimina el CO2. Las alteraciones en este intercambio gaseoso
determinan principalmente hipoxemia, porque la capacidad de difusión del CO2 es muy
superior a la del O2 y porque las zonas de hipoventilación locales (ventilación alveolar
inadecuada) con escasa eliminación de CO2 se pueden compensar mediante el incremento de
la ventilación en las unidades pulmonares normales. El proceso de entrada y salida de
aire a los pulmones puede resultar inadecuado (hipoventilación global o generalizada), lo
que determina principalmente hipercapnia, aunque también se puede producir hipoxemia.
Muchos procesos patológicos producen una insuficiencia simultánea de ambas funciones,
pero resulta más frecuente que una de las dos predomine de forma desproporcionada.
HIPOXEMIA
Los siguientes mecanismos
pueden actuar solos o en conjunto para determinar la hipoxemia arterial:*En las grandes
alturas se produce una disminución en la presión parcial del O2 inspirado
(PiO2) (en
respuesta a una menor presión barométrica), igual que cuando se inhalan gases tóxicos o
se está cerca del fuego, que consume el O2.* La hipoventilación hace que disminuyan los
niveles de O2 alveolar (PaO2) y arterial (PaO2). Durante la fase inicial de la
hipoventilación o la apnea, la PaO2 desciende a mayor velocidad que aumentan los niveles
de CO2 arterial (PaCO2) porque las reservas corporales de O2 son escasas mientras que las
de CO2 son muy superiores. Sin embargo, cuando los niveles de PaCO2 y PaCO2 aumentan (la
PaCO2 aumenta 3 a 6 mm Hg/min en un paciente completamente apneico), la PaO2 tiene que
descender porque la concentración en estado estacionario de PaO2 guarda una relación
fija con la PaCO2 según se puede predecir por la ecuación de gases alveolares PaO2 =
PIO2 –- PaCO2/R, siendo R el cociente de intercambio respiratorio (el cociente entre
la producción de CO2 y el consumo de O2 en estado estacionario). Cuando el intercambio
gaseoso es normal, el gradiente PaO2/PaO2 se mantiene y la disminución en PaO2 se
aproxima al descenso en la PaO2. *Las alteraciones de la difusión se producen por
alteraciones en la separación física del gas y la sangre (como en las neumopatías
intersticiales difusas) o por acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por
los capilares (como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar). *La
desproporción entre la ventilación y la perfusión regional (V. /Q. ) contribuye casi
siempre para producir una hipoxemia con importancia clínica. Las unidades pulmonares mal
ventiladas en relación con su perfusión determinan la desaturación, aunque este efecto
depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2
empeora la hipoxemia. Las causas más frecuentes son los trastornos que determinan la
existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea,
atelectasias, consolidación o edema de origen cardiogénico o no
cardiogénico). El grado
de vasoconstricción hipóxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal
ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reducción en la ventilación
contribuye a la hipoxemia. Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas
está ya saturada de O2, la hiperventilación con incremento de la PaO2 no compensa por
completo la desproporción V. /Q. . Sin embargo, la administración suplementaria de O2
hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporción V. /Q., a la hipoventilación o
a alteraciones en la difusión, porque aumenta lo suficiente la PaO2, incluso de las zonas
mal ventiladas, para permitir la saturación completa de la Hb. Cuando los pacientes
respiran O2 al 100%, sólo los alvéolos completamente no ventilados (unidades de
cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia. *El cortocircuito (paso directo de la sangre
venosa sistémica a la circulación arterial) puede ser intracardíaco, como en las
cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o puede deberse al paso de sangre por unos
vasos anómalos dentro del pulmón (p. ej., fístulas arteriovenosas pulmonares). Las
causas más frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V. /Q.
regional, con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional.*La
mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada con sangre arterial reduce la PaO2 en los
pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar.
La saturación de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) está influida directamente por
cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no
compensada con un incremento en el gasto cardíaco o un gasto cardíaco que no satisface
las necesidades metabólicas pueden producir una disminución de Sv-O2 y
PaO2, incluso
aunque no se produzcan cambios en la patología pulmonar.
HIPERCAPNIA
Los principales mecanismos
que causan o contribuyen a la hipercapnia son una excursión ventilatoria insuficiente,
una bomba ventilatoria defectuosa, un trabajo tan grande que produce fatiga de los
músculos respiratorios y las enfermedades pulmonares intrínsecas con graves alteraciones
en la relación V. /Q. . Estos dos últimos mecanismos suelen coexistir. *Aunque el
incremento en la presión parcial de CO2 en el aire inspirado (cerca de un fuego o por
inhalación voluntaria de CO2) puede causar en ocasiones una hipercapnia, ésta suele
indicar casi siempre que existe una insuficiencia ventilatoria. La PaCO2 es proporcional a
la producción de CO2 (V.co2) e inversamente proporcional a la ventilación alveolar,
según la ecuación estándar (siendo k = una constante)
PaCO2=k.VCO2/VA
El aumento en la V.co2
asociado con la fiebre, las convulsiones, la agitación y otros factores se suele
compensar con un aumento inmediato en V.a. Sólo se desarrolla hipercapnia cuando el
aumento de V.a es desproporcionadamente bajo.
La hipoventilación es la causa más frecuente de hipercapnia. Además de elevación de la
PaCO2, se suele producir una acidosis respiratoria proporcional al grado de tamponamiento
por el tejido y por el riñón. La reducción de la V.a se puede deber a la disminución
de la ventilación minuto total (V.e), que se suele denominar hipoventilación global, o
al incremento en la ventilación en el espacio muerto por minuto (V.d) (V.e equivale al
volumen espirado por respiración [volumen corriente] más la frecuencia respiratoria por
minuto).
VA=VE-VD
Una sobredosis de drogas con
supresión de los centros respiratorios del tronco del encéfalo es una de las causas de
hipoventilación global. Se produce espacio muerto (Vd) o ventilación malgastada cuando
las regiones pulmonares están bien ventiladas, pero mal perfundidas, o cuando los
alvéolos bien perfundidos están ventilados con un gas que contiene mucho CO2. Dichas
regiones eliminan menos CO2 que les correspondería. La fracción de cada volumen
corriente no implicada en el intercambio de CO2 (Vd/Vt) se denomina la fracción
fisiológica de espacio muerto y se puede calcular:
VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2
(PeCO2 = concentración
espirada mixta de CO2). Una ecuación alternativa demuestra cómo contribuye el aumento
del espacio muerto a la hipercapnia; se asume que V.co2, V.e y Vt son constantes.
PaCO2=K.VCO2/VE(1-VD/VT)
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