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Resumen segundo parcial neurofisiología
CAPITULO XI→ El sistema visual
Para detectar y percibir visualmente un objeto del mundo externo se necesitan dos condiciones→1) Que el individuo este dotado de una mecanismo capaz de traducir la luz reflejada por los objetos a un patrón de descarga neuronal.
→2) La actividad nerviosa resultante alcance las regiones de la corteza cerebral cuya activación provoca en el individuo una experiencia visual.
El capitulo se centra en el procesamiento jerárquico y serial en las sucesivas estaciones de relevo y en la especialización funcional de las regiones que componen las vías de procesamiento paralelo.
Retina → Órgano receptor del sist. Visual humano ya que contiene los fotorreceptores (Neuronas especializadas para la transducción de fotones a un patrón de descarga neuronal).
→ Está formada por cinco capas de neuronas que de delante hacia atrás son: Los fotorreceptores, las células horizontales, las bipolares, las amacrinas, y las ganglionares.
Los fotorreceptores establecen sinapsis con las células bipolares, que a su vez, lo hacen con las células ganglionares, cuyos axones abandonan la retina formando el nervio óptico. Las células horizontales y las amacrinas tienen el rol de la comunicación lateral, o inhibición lateral, cuyo resultado es la forma característica de los campos receptivos.
→ En la superficie de la retina existe una depresión central→ fóvea→ Región de mayor agudeza visual. A unos pocos milímetros, se encuentra el sitio por el cuales salen los axones que forman el nervio óptico y penetra la arteria central de la retina destinada a irrigarla. → Papila óptica → Determina la existencia de una zona de no visión o punto ciego en el campo visual.
Fotorreceptores→ Los S.H poseemos dos tipos de F.R
→ Visión Tricromatica.
→Predominan en la fóvea de la retina
→Pequeño tamaño de los campos receptivos, mayor densidad, baja convergencia.
. →Son responsables de la visión diurna.
→Ubicado predominantemente en la periferia; ausentes en la fóvea.
→Campos receptivos más grandes, menor densidad, alta convergencia.
→Su sensibilidad a la luz es ALTA por lo tanto hace una amplificación de señales débiles.
→Visión nocturna.
Campos receptivos de las células ganglionares → Es el conjunto de fotorreceptores que al ser estimulados provocan un cambio en el potencial de membrana de dicha neurona. La noción de CR es crucial para comprender mejor que tipo de info provoca la actividad de las neuronas del sist. V.
→El CR de las c.ganglionares (como el de las bipolares) tiene una forma circular concéntrica, con una zona central rodeada por una zona periférica cuya estimulación provoca una actividad antagonista. →Permite diferenciarlas en dos tipos: De centro “encendido” que se excitan cuando un punto luminoso es captado por la región central del CR y se inhiben cuando ese punto es captado por la periferia. Y los de centro “apagado” que ocurre a la inversa.
→Otra característica es el tamaño. Las celular ganglionares P contienen campos receptivos pequeños y las C.g M poseen CR grandes.
Las vías que llevan la info desde ambas retinas hacia la corteza estriada (corteza visual primaria) de ambos hemisferios incluyen un relevo en los núcleos geniculados laterales, situados en el extremo posterior de ambos talamos.
Cuando un objeto impresiona nuestra retina, obtenemos info de distinta naturaleza. Por un lado, la info acerca de los detalles de los contornos, el color y la textura que nos permite identificar el objeto. Por otro lado, la información acerca de su localización y movimiento en el espacio contribuye a que podamos dirigir nuestra conducta para, eventualmente, manipularlo o evitarlo. Estos dos tipos de info llegan a diferentes niveles, a través de dos vías R-G-E que constituyen el procesamiento paralelo en el S.V.
La vía P o Parvocelular→ Lleva la info aportada predominantemente por los conos. → Los FR que inician esta vía establecen S con las c. bipolares.
→Los axones de las células g P establecen S con las N de las cuatro capas parvocelulares del núcleo geniculado lateral.
→Es la vía especializada para el procesamiento de los contornos, el color y la textura.
La vía M o Magnocelular→ Lleva la info aportada predominantemente por los bastones, que también establecen S con las células bipolares. A diferencia de las C. bipolares de la vía P es que los de la M establecen S con las C. ganglionares M.
→Los axones alcanzan a los capas magnocelulares del núcleo geniculado lateral.
→Las N de las capas M constituyen una población mucho menos que la de las neuronas de las capas P.
→Responden más rápidamente que las P. Esto determina la alta resolución temporal del procesamiento en esta vía.
→La especialización de esta vía para el procesamiento de la localización y el movimiento en el espacio está determinada por el mayor tamaño de los campos receptivos de sus células y alta resolución temporal en el procesamiento.
Posee una representación topográfica de la superficie receptora. Dado que la superficie receptora del sistema visual es la retina, la representación topográfica que se constituye en la corteza estriada es retinotópico.
La región de la fóvea de la retina esta representada de manera desproporcionada en la corteza estriada, ya que pese a que su superficie constituye una pequeña región de menos del 3% de la superficie total de la retina, su representación en la corteza estriada ocupa alrededor del 25%.
La organización jerárquica a lo largo del procesamiento serial, queda de manifiesto en el SV cuando se comparan los campos receptivos de las células en los relevos subcorticales con los campos receptivos de la mayoría de las neuronas de la corteza. Las células parvocelulares y magnocelulares del núcleo geniculado lateral poseen campos receptivos circulares concéntricos en los que se observa el antagonismo centro/periferia. La mayoría de las N estriadas exhibe un aumento de tamaño así como una sensibilidad a estímulos más complejos que los que desencadenan la actividad de las células visuales subcorticales, como consecuencia de la integración de la info aportada por varias células geniculadas. Las N estriadas se diferencian en:
El procesamiento de la info V no culmina con la llegada de la info a la corteza estriada a través de las vías R-G-E paralelas, sino que allí, la info es integrada y segregada para el procesamiento jerárquico más complejo en distintas regiones de los lóbulos occipital, temporal y parietal, en áreas visuales secundarias y áreas terciarias. Las áreas visuales secundarias o áreas de asociación visual unimodal están ubicadas en la corteza preestriada, por delante de la corteza estriada, y en la corteza temporal inferior. La principal área terciaria o de asociación multimodal que recibe info visual es la corteza parietal posterior.
La info que llega la corteza es procesada a lo largo de dos vías paralelas especializadas en la percepción de distinto tipo de info visual.
Ungerleider y Mishkin (1982) → Estudios conductuales en primates lesionados→ Los monos con lesiones en la corteza temporal inferior no lograban identificas los objetos, mientras que los que tenían lesiones en la corteza cerebral parietal posterior fracasaban en las tareas de localización espacial.
Zeki y colegas (1991) → Estudios de imágenes funcionales en humanos normales→ Utilizando técnica de PET→ Descubren que la observación de imágenes estáticas coloreadas provocaban una mayor actividad en las regiones preestriadas ventrales, mientras que en imágenes en movimiento en blanco y negro, se notaba una mayor actividad en la confluencia temporo-parieto-occipital, cercana a las regiones preestriadas dorsales.
En la corteza existen áreas que se han relacionado con otras clases específicas de info visual.
Se ha comunicado que lesiones localizada en distintas áreas de la corteza humana producen alteraciones en el reconocimiento de rostros conocidos, de las expresiones emocionales de rostros, de letras y palabras escritas y de movimiento biológico.
Estas alteraciones se pueden producir de manera asociada con las alteraciones de la percepción y/o el reconocimiento de objetos pero también se puede encontrar de manera aislada.
Capitulo XII. Alteraciones del reconocimiento visual (Agnosia visual)
Alteración adquirida (debida a una lesión cerebral), que consiste en la dificultad o imposibilidad de reconocer informaciones visuales anteriormente reconocidas por el paciente, en ausencia de trastorno sensorial elemental, de trastornos del lenguaje, de la memoria, o del intelecto. El reconocimiento se realiza sin ningún tipo de dificultad por otro canal sensorial.
Entonces la agnosia visual→ a) No es una alteración de las etapas sensoriales elementales de la entrada sensorial, el paciente ve, conserva la agudeza visual y otras propiedades sensoriales elementales.
Condiciones y profundidad del reconocimiento visual → Nuestro sist. De reconocimiento posee una gran flexibilidad ya que podemos reconocer como perteneciente a la misma gama de un color a dos pedazos del mismo papel pese a que uno esa a la sombra y el otro a pleno sol. Por otra parte, también existen distintos niveles en los que se nos exige el reconocimiento. Un auto puede ser identificado en distintas circunstancias como un vehículo, un cocho, un Ford, un Ford Escort o el coche de un amigo (Ellis y Young, 1992).
Esto destaca que el reconocimiento visual requiere tanto de un análisis complejo de la info V al que podemos llamar análisis perceptivo, como de un acceso al conocimiento acumulado acerca del objeto a distintos niveles de profundidad.
Variedad de la información visual→ Un simple análisis de los estímulos destaca su diversa naturaleza y la existencia de escalas especificas de complejidad interna. Por ejemplo, los procesos para reconocer colores no son los mismos que los necesarios para reconocer rostros o distancias.
Algunos procesos implicados en el reconocimiento visual→ Luria (1977, 1974) →El reconocimiento visual es un procesos que tiene al menos cinto etapas o componentes.
En la mayoría de los casos se detecta por una suma de déficits, es decir, alteraciones en el reconocimiento por la vía visual de: objetos, dibujos simples y complejos, láminas que representan escenas, etc. Como consecuencia de esto también está alterada la copia de dibujos y se observan fallas en cualquier prueba de memoria visual. Los pacientes conservan la agudeza visual, la coordinación óculo-motriz que les permite fijar un objeto y seguirlo con la mirada, perciben señales luminosas.
Con menor frecuencia, pueden observarse cuadros en los que el déficit adquiere una configuración más restringida pero cuyo análisis es muy informativo sobre la organización cerebral del reconocimiento visual.
Los trastornos del reconocimiento visual son clasificados siguiendo dos ejes:
Lissauer (1890) → Distinguió dos formas de agnosia visual: Aperceptiva y Asociativa. La distinción se basa en que el reconocimiento visual de un objeto es un proceso que tiene, al menos dos etapas:
La agnosia visual Aperceptiva→ El paciente conserva las capacidades visuales elementales, pero tiene dificultad para llevar cabo la manipulación de esas informaciones visuales elementales que son necesarias para construir un esquema perceptivo actual.
Los pacientes fallan en las pruebas que requieren del análisis perceptivo. No pueden copiar dibujos, no pueden emparejar dibujos idénticos, no pueden siquiera diferenciar entre el dibujo de un objeto real y el dibujo de un “Pseudo-Objeto”.
La agnosia visual asociativa→ La manipulación perceptiva de la info visual esta conservada, pero el paciente tiene dificultades en etapas mas tardías, cuando debe comparar el esquema perceptivo actual producto de un análisis perceptivo adecuado, con la info de la memoria.
Los pacientes fallan en la denominación o el señalamiento de objetos y dibujos, pero no muestran signo de esforzarse en el reconocimiento, y muchos de sus errores son semánticos. Pueden copiar objetos o dibujos, emparejar dibujos idénticos, emparejar un objeto con la silueta correspondiente, distinguir correctamente entre el dibujo de un objeto y el dibujo de un pseudo-objeto, etc. Lo que sorprende es que a pesar de poder hacer todas esas tareas, no logran reconocer el objeto o el dibujo.
Otros trastornos del reconocimiento visual→ El segundo eje a través del cual se estudian las alteraciones del reconocimiento visual es el tipo del material en el que se falla.
Hecaen y Angelergues (1963) →
1) Agnosia para las cosas: a) Agnosia para los objetos. b) Agnosia para las imágenes. c) Agnosia para los colores.
2) Agnosia para los rostros.
3) Agnosias espaciales: a) Agnosia espacial unilateral. b) Alteraciones del conocimiento topográfico. c) Alteraciones en la memoria topográfica. d) Alteraciones en la percepción de la profundidad y distancia.
4) Agnosia para los signos gráficos (Alexia sin agrafia).
Lesiones cerebrales en las agnosias visuales → Las lesiones que producen agnosia visual son en general bilaterales y se localizan en la parte inferior de la región limítrofe entre el lóbulo occipital y el parietal.
CAPITULO XV → Cerebro y memoria
La conducta de los organismos vivientes esta siempre modelada por la herencia y el ambiente. A través de mecanismos a los que llamamos aprendizaje y memoria, el ambiente modela cambios en la conducta y la cognición que modifican y complementan los patrones conductuales genéticamente determinados. Es decir que la memoria y el aprendizaje serán el medio por el que los organismos se adaptaran mejor al ambiente.
Tulving (1996) → Memoria = “Regalo de la naturaleza” → Habilidad que permite conservar y utilizar info, un “truco” de la evolución que deja “comprimir” el tiempo físico y actuar más adecuadamente en un tiempo posterior gracias a experiencias adquiridas en un tiempo anterior.
Memoria siempre implica adquisición de info (Aprendizaje) y no habría aprendizaje sin retención (Memoria) → Son inseparables.
Memoria: ¿Una o varias? → Eso que llamamos memoria, es en realidad un conjunto de sistemas diferentes.
En su estudio, siempre confrontaron dos enfoques:
Unitaria→ Sostiene que la memoria es una sola y, en cuanto a su sustrato biológico, considera que la memoria no está localizada en alguna región del cerebro, sino que es propiedad de todo el cerebro. → Posición globalista
No unitaria→ Memoria no es una entidad monolítica, sino la resultante de un numero de sistemas, separados e interactivos, que sirven a la función común de hacer posibles la retención y utilización de conocimiento adquirido.
→El enfoque no unitario actual se apoya en dos desarrollos conceptuales recientes: el concepto de PROCESOS DE MEMORIA→ Es un aporte de la psi. Cognitiva y fue elaborado en el marco del paradigma del procesamiento de la información → Propone que en el estudio de la memoria deben distinguirse procesos talemos como codificación, almacenamiento y recuperación. Y el enfoque de SISTEMAS DE MEMORIA→ Aporte de la Neurociencia Cognitiva → Sostiene que existen diferentes sistemas de memorias, disociables entre sí.
El enfoque neurocognitivo→ El desafío en este dominio es el de identificar:
En la actualidad el estudio es interdisciplinario de la memoria. Mediante los siguientes métodos:
El nivel de análisis en el estudio de la memoria corresponde mayoritariamente al nivel de sistemas, y el mayor esfuerzo esta puesto en identificar las áreas cerebrales que se relacionan con los componentes de cada sist. De M.
En el estudio psicológico de la memoria:
Vega (1984) → ha distinguido tres niveles de análisis:
Estructuras de la memoria. → Atkinson y Shiffrin (1968) → Típico modelo estructural de la M. → Es un modelo multicomponente que incluye tres estructuras denominadas almacenes:
El flujo de la info propuesto por el modelo asume que la MCP es un paso obligado para el ingreso y la salida de información hacia y después la MLP.
Si bien este modelo fue muy importante para la investigación psicológica, hay dos evidencias que lo cuestionan → 1) La demostración de que la profundidad de la codificación influye más en la conservación a largo plazo que el tiempo en que la info permanece en la MCP, y 2) Los casos de pacientes lesionados cerebrales que rendían mal en las pruebas típicas de MCP pero que eran capaces de trasvasar info a la MLP.
Procesos de la memoria. → Es un enfoque alternativo a los modelos estructurales, que pone más énfasis en estudiar los aspectos dinámicos del tratamiento de la info que en la descripción de estructuras. La memoria se presenta como una serie de operaciones bien definidas, que son la codificación, almacenamiento y recuperación.
Una típica tarea experimental de memoria está compuesta por tres partes:
La info no se conserva por siempre, las huellas experimentan una disminución progresiva de su almacenamiento a la que se denomina olvido. La velocidad del olvido depende también de la naturaleza de la info. Además, las huellas de memoria pueden remodelarse mediante la parición de nuevas huellas que interactúan con las anteriores. La “Recodificación” es un concepto proveniente de la experimentación psicológica y se refiere al proceso activo de remodelación de la huella que depende en la actividad realizada por el sujeto.
Se ha cuestionado el carácter no ecológico de los experimentos y test de memoria, señalan que no representan situaciones de la vida cotidiana o que simplifican en exceso la manera en que un sujeto utiliza su memoria.
En síntesis →
Fases temporales de la memoria→ El aspecto principal al que se enfocan es el del tiempo que tarda en desvanecerse la huella de la M.
Aunque tiene cierta semejanza con el modelo estructural psicológico de Atkinson y Shiffrin (1968), se diferencia porque no asume cada fase como una estructura diferente, ni asume una relación determinada entre las distintas fases.
Rosenzweig (1997) → remarca que aunque algunas memorias duren segundos y otras meses esto no prueba que las memorias de corto plazo y de largo plazo estén basadas en mecanismos biológicos diferentes.
Otros autores otorgan a las fases temporales un sentido de estadios sucesivos de formación de la memoria y de esta manera, el procesamiento serial de la información. En esta versión una huella de memoria almacenada a largo plazo debió pasar previamente por los estadios breve inicial, de corto y de mediano plazo, para constituirse, finalmente, en una memoria de largo plazo. La investigación psicobiologica intenta dilucidar los mecanismos biológicos subyacentes a estos estadios y en particular lo de la consolidación, termino con el que se alude al mecanismo por el cual una huella de M de corto plazo se estabiliza como huella a largo plazo.
A los siete años de edad, HM, sufrió un traumatismo de cráneo → Esto provoco una pérdida de consciencia de cinco minutos de duración. → Años después tuvo su primera crisis epiléptica; las crisis fueron aumentando. → Su cuadro no respondía a las medicaciones utilizadas. → Se había observado que la extirpación de la corteza medial del lóbulo temporal aliviaba a los pacientes con crisis epilépticas cuyo foco epileptogeno se localizaba en esa región. → Por otra parte, las extirpaciones unilaterales tienen efecto mucho menos ostensible y frecuentemente transitorios, por lo tanto se decide una extirpación bilateral de la corteza temporal medial.
Como resultado de la cirugía→ Paciente mejora significativamente con respecto a la epilepsia. Pero la extirpación bilateral de la corteza temporal medial produjo n déficit de memoria severo e irreversible. La M de HM dejo de almacenar nuevos recuerdos, aunque si recordaba gran parte de su pasado.
En HM se sometieron a prueba las principales subdivisiones de la memoria, tales como: Memoria de corto plazo/ de largo plazo, memoria semántica/episódica, memoria explicita/implícita.
Alteración pura de la memoria sin compromiso del cociente intelectual→ Aparentemente la extirpación solo afecto la memoria de HM. Su cociente intelectual fue de 122, normal.
HM también fallo en muchas otras pruebas de memoria. La realización correcta de la copia de un dibujo lineal mostraba que HM conservaba sus habilidades perceptivas visuales y visuoconstructivas y que disponía de estrategias adecuadas y que podía codificar la info visual a ser recordada.
Otras pruebas demostraron que la amnesia era global→ afectaba el almacenamiento de todo tipo de info, independientemente de su modalidad, aunque el tratamiento de la info en sí mismo no estaba alterado.
Esto fue una fuerte evidencia para sostener que la memoria es una función discreta, separable de otras funciones como el lenguaje o la atención. La amnesia global y severa como resultado del daño de regiones cerebrales circunscriptas solo puede explicarse si se acepta que la memoria depende de la actividad de componentes neurales localizados.
Amnesia anterograda/amnesia retrograda; almacenamiento/almacén /recuperación→ El déficit que presento HM se conoce como amnesia anterograda que es la “dificultad o incapacidad para almacenar nueva información a partir del momento de la lesión”. Es una “pérdida a medida” → A medida que entra la info, se pierde.
Amnesia retrograda→”Dificultad o incapacidad para recuperar info ya adquirida, previamente a la lesión. → HM solo presentaba una pequeña amnesia retrograda.
Esto constituye evidencia a favor de la independencia de los procesos de codificación, almacenamiento y recuperación.
Memoria a corto plazo (MCP) / memoria a largo plazo (MLP) → HM tenía la capacidad para sostener la info durante un breve periodo de tiempo, en contraste con su severa amnesia anterograda, constituye una disociación entre la MCP (conservada) y la capacidad para transferir nuevas huellas la MLP.
MCP→ Dos aspectos importantes:
Memoria de trabajo→ MCP parece ser un sistema de memoria diferenciado.→ Se involucra además de retener información, la manipulación mentalmente de la misma, realizar la operación mental de invertir la secuencia par responder correctamente.
Memoria episódica (ME) / Memoria semántica (MS) → La ME refiere a la conservación a largo plazo de los eventos experimentados. La MS se refiere a la conservación a largo plazo de los conocimientos generales del mundo (Conceptos) que se van adquiriendo. En la ME, el “contexto” de la info, forma parte de la huella de memoria y resulta crucial para la misma. No es así en la MS; la info contextual no forma parte de las huellas.
HM conservaba los conceptos adquiridos antes de la lesión, pero tenía alterado el almacenamiento de nuevas MS. Pese a la discrepancia en el rendimiento de inteligencia y en la escala de memoria, HM no parece mostrar una verdadera disociación entre ME y MS.
Amnesia severa/ Conservación de memora procedural (MP) → HM conservaba su capacidad para aprender y conservar a largo plazo muchas habilidades motoras y sensorio motoras.
Hay dos sistemas de M actuando simultáneamente en paralelo, uno almacena información sobre el evento (ME) y otra almacena la nueva habilidad sensorio motriz (MP).
La conservación de distintas formas de aprendizaje y MP en contraste con la severa amnesia anterograda en HM fue otra evidencia solida para sostener que existen distintos sistemas de memoria.
Formas explicita/implícita de recuperación de la memoria. → HM mostro una disociación sorprendente entre su dificultad para recuperar la info de manera explícita y la conservación de la recuperación implícita, automática, no consciente.
Una manera de medir la recuperación implícita es la prueba de dibujos incompletos. → Aquí la recuperación de la info previa es indirecta, automática, no cc. HM mejora en la tarea de reconocimientos pese a que no podía recuperar de manera explícita.
Relevancia del caso HM→ Es el paciente que más ha contribuido al desarrollo de la investigación de la M. Relacionado con la extirpación bilateral de los núcleos amigdalinos, raramente se quejaba de algo, tenía cierta dificultad para reportar e interpretar sus estados internos y sobre todo mostraba una naturaleza placida y afable que no siempre se observa en los pacientes amnésicos.
Tulving (1984) → Visión no unitaria de la memoria. → La hipótesis de múltiples sistemas de M, sostiene que la memoria no es una entidad monolítica invisible, sino que por el contrario, existen múltiples sistemas de almacenamiento y uso de la info. Estos sistemas pueden distinguirse por:
Eso a lo que llamamos Memoria →Producto de la actividad de un numero de sistemas separados e interactivos, apoyados en la actividad de distintas regiones y combinaciones de regiones del cerebro. Todas sus regiones tiene en común la misma función → Hacer posible la utilización de conocimiento adquirido y almacenado para mejorar la respuesta del individuo a las demandas del ambiente.
Eichenbaum y colg. (1999) → Tres criterios para caracterizar un sist. de M
Con estos criterios a la vista se postularon cinco sistemas de memoria:
Memoria Procedural (MP) →Operan largamente fuera de la cc. Estos sistemas permiten adquirir y activar respuestas adecuadas a determinados estímulos, o resolver un enigma mecánico de manera refleja o automática.
Los contenidos de la MP consisten en la modulación de respuestas motoras a estímulos sensoriales.
El SH está provisto de formas de aprendizaje y memoria asociativos y no asociativos, y el subsistema de los hábitos motores alcanza niveles muy sofisticados.
La info almacenada en los subsistemas de la MP se expresa siempre mediante una respuesta conductual abierta, por eso se los ha llamado sistema de acción conductual. El contenido de la MP permaneces inaccesible a la descripción consciente y no puede expresarse en oraciones declarativas.
Su almacenamiento no incluye el contexto espacio-temporal en el que ocurre el aprendizaje; el sujeto aprende y almacena la info necesaria para “hacer algo” pero no donde, cuando, y como lo aprendió.
Estructuras neurales relacionadas→ Los núcleos grises de la base, la corteza motora, el cerebelo y los núcleos amigdalinos.
Sistemas de representación perceptual (SRP) → El termino perceptual destaca que la indo sensorial procesada no consiste en estímulos aislados. La info que procesan los SRP consiste en conjuntos complejos de estímulos sensoriales que pueden ser descriptos como un agrupamiento de rasgos en patrones estructurados.
Se relacionan con el fenómeno denominado Priming (efecto de primacía o facilitación).
En cuanto al contenido de lo que almacenan estos sistemas, se considera que son representaciones de palabras y objetos pero solo de su forma y estructura perceptual (es decir que no tienen significado). Los subsistemas son presemánticos, operan con y dependen del procesamiento de la forma y estructura de las palabras y objetos, y no operan con ni dependen de sus propiedades.
Sustrato neural de los SRP→ Como componentes críticos a las áreas corticales secundarias de la parte posterior del cerebro que rodean a las áreas de proyección sensorial primaria visual y auditiva.
Memoria Semántica (MS) → Tulving (1972) propuso distinguir dos formas de MLP, la MS y la ME. Una distinción entre el conocimiento de los objetos del mundo y los recuerdos verdaderos. Aunque la MS y la ME se consideran dos sist. Independientes, tienen una relación estrecha y comparten componentes.
La MS permite adquirir y almacenar la info sobre los hechos del mundo en un sentido amplio. Incluye los conocimientos y creencias que la gente elabora, posee y usa. Almacena de manera estructurada conocimientos generales y específicos, concretos, abstractos, obtenidos de manera espontaneas o por transmisión cultural. La MS es plástica en el sentido de que los conceptos se van modificando.
La representación estructurada de los conocimientos semánticos es un modelo interno del mundo real. No contienen datos sobre el tiempo y el lugar particular en el que fueron adquiridos.
Suele explorarse mostrando dibujos de objetos y pidiendo que los nombre.
Las estructuras neurales→ Depende de la integridad de las áreas laterales del lóbulo temporal y pre frontal inferior izquierdos y las áreas pre frontales laterales del hemisferio izquierdo son importantes para la recuperación.
Memoria Episódica → Permite al individuo codificar, almacenar y recuperar acontecimientos específicos experimentados personalmente.
Las huellas de la ME son representaciones multimodales y de multidominio porque están compuestas por representaciones cognitivas elaboradas sobre la base de info sensorial de diversa modalidad que pertenecen a distintos dominios. Además, están incluidas en una matriz de tiempo subjetivo. Las huellas contienen los datos sensoriales del acontecimiento y el contexto.
Las memorias episódicas se distinguen por la “conciencia autonoetica”, que le permite al sujeto percibir conscientemente que el recuerdo corresponde a un experiencia de su propio pasado.
Es esencial para ubicarse en tiempo y espacio.
Es explicita, requiere de la participación de la cc y de procesos cognitivos complejos. Implica una recolección cc de los acontecimientos experimentados en el pasado. Permite re experimentar experiencias y proyectarlas a experiencias similares del futuro.
La base neuroanatómica → 1) Las estructuras dl LTM son necesarias para la codificación y la transferencia a LP de la ME. 2) Varias áreas prefrontales posteriores bilaterales participan en la codificación. 3) La recuperación de la SE ME relaciona con áreas pre frontales anteriores sobre todo derechas. 4) Se supone que las huellas de ME están almacenadas de manera ampliamente distribuida en la corteza asociativa y que las regiones del polo temporal podrían contener información critica para acceder a la misma.
Memoria de trabajo (MdT) → Es un término utilizado para enfocar de una manera más actual y detallada fenómenos también abordados bajo los términos “memoria a corto plazo”, “memoria inmediata” y “memoria primaria”.
Es un sistema de capacidad limitada, que almacena info a corto plazo, y simultáneamente la manipula, es decir, lleva a cabo sobre ella operaciones cognitivas.
Si el foco de la atención cambia, el contenido del info que está en la MdT se renueva, y si la info no se transfirió a la memoria de largo plazo, se pierde.
La función es proveer una suerte de espacio de trabajo para llevar a cabo actividades cognitivas como la comprensión del lenguaje, el razonamiento o la resolución de problemas.
Sus principales características→ A) Tiempo breve el que sostiene la info. B) La alta accesibilidad de la info. C) La capacidad limitada para el sostenimiento de la info. D) El control consciente.
Baddeley y Hitch (1974) → Modelo de tres componentes de la MdT:
Con PET, durante tareas que requieren la agenda visuo espacial, se observa activación de la corteza parietal inferior del HD. Corteza parietal inferior del HI se activa en las tareas que requieren la participación del bucle fonológico. El ejecutivo central está relacionado con diversas áreas pre frontales.
Cinco sistemas de memoria y aprendizaje, una mirada comparativa→ De los cinco sistemas de memoria vimos que cuatro son a largo plazo (MP, SRP, MS y ME) y uno de corto plazo (MdT). Uno es de acción conductual (MP) (Sus productos no son una representación del mundo) y los otros sist. de representación cognitiva. En general los subsistemas de la MP son más rígidos, y el uso de la información almacenada es más dependiente de las condiciones originales y de los estímulos presentes durante el aprendizaje. La MS en cambio muestra a mayor flexibilidad.
Amnesias→ A la alteración de la memoria. Consiste en una dificulta patológica para adquirir nueva info (Anterograda) o para recuperar info ya adquirida (Retrograda). La A se diferencia cualitativa y cuantitativamente del olvido que es el proceso normal por el cual la info almacenada decae con el tiempo. El síndrome amnésico “puro” alude a un conjunto de síntomas reunidos en tres disociaciones funcionales:
1) Memoria severamente alterada Vs. Inteligencia conservada.
2) MLP alterada Vs. MCP conservada.
3) ME y MS alteradas Vs. MP conservada.
Desde un punto de vista neuroanatomico, el cuatro está asociado a la lesión de un conjunto de estructuras corticales y subcorticales que tienen un claro rol en la memoria: Lóbulo Temporal Medial, Diencéfalo y del Prosencéfalo basal.
Amnesias temporo mediales → Cuando una injuria lesión bilateralmente a las regiones mediales del lóbulo temporal, se produce un cuadro de A severa. La característica principal es la aparición de una A anterograda. Es una A global, no restringida porque afecta a todas las formas de aprendizaje episódico. La MS a largo plazo, previa a la lesión, esta conservada; hay, por otro lado, dificultad para el almacenamiento de nueva info semántica. La MdT esta conservada.
Algunos virus tienen predilección por el lóbulo temporal. La encefalitis produce severas lesiones que destruyen entre otras estructuras, al hipocampo y regiones vecinas. El cuadro de estos pacientes reúne los síntomas de A anterograda al que se suma una alteración de MS.
Amnesia del síndrome de Korsakoff y amnesias diencefálicas→ Es un cuadro producido por carencias vitamínicas secundarias a el alcoholismo crónico. La carencia de vitamina B1 que produce una degeneración neuronal que lesiona en primer lugar a las estructuras diencefálicas.
Se caracteriza por una severa A anterograda, con un componente de A retrograda mucho más severo que en las A temporales mediales. Otra característica es “fabulación de relleno”, el paciente olvida lo que hizo hace algunos instantes e inventa los acontecimientos.
Se debe a la lesión de dos estructuras diencefálicas: los cuerpos mamilares y el núcleo dorso medial del tálamo.
Amnesia en la enfermedad de Alzheimer→ Es una demencia degenerativa progresiva que afecta al cerebro de manera difusa llevándolo a la atrofia. Uno de los lugares en los que se localizan inicialmente las lesiones degenerativas es en el Prosencéfalo basal, una pequeña región localizada en la base del cerebro que concentra la mayor cantidad de núcleos colinérgicos: El núcleo basal de Meynert, la banda diagonal de Broca, y los núcleos septales mediales. ES un claro déficit en la neurotransmisión colinerica. Los núcleos C proyectan a las cortezas F, P y T lateral y medial.
Los trastornos de M son generales→ Los pacientes presentan inicialmente una A anterograda, pero también una A retrograda que va progresando en su severidad y que adeca finalmente a los recuerdos más viejos. La SRP se afecta más tarde, y el sistema de M que más resiste la progresión de la enfermedad es el procedural.
Amnesia por traumatismo encéfalo-craneano → Un TEC puede producir una pérdida de consciencia de duración variable según la severidad del traumatismo. Luego cuando se despierta del coma tiene confusión y A anterograda. La confusión se expresa en el compromiso de la atención y en la desorientación temporal y espacial. En el estado confusional existe la posibilidad de lenguaje incoherente, que puede estar acompañado por alteraciones del reconocimiento. El TEC también produce amnesia retrograda que se recupera progresivamente con un gradiente temporal: se recuperan primero los recuerdos más antiguos y finalmente los más recientes. Luego del periodo de recuperación del TEC, el paciente puede presentar un A definitiva de un periodo que suma la A retrograda residual, el periodo del coma, y el periodo de A anterograda.
Alteraciones de memoria por lesiones pre frontales→ No afectan la capacidad de recordar los acontecimientos en sí mismos, pero si producen dificultades con la organización de los recuerdos y con la recuperación. Uno de los problemas consiste en la dificultad para recordar la secuencia de los acontecimientos, estando conservado el recuerdo de los acontecimientos en sí mismo.
Otro de los efectos de las lesiones pre frontales son los problemas de auto organización.
Alteraciones psicógenas de la memoria→ No son A verdaderas, se presentan sin lesiones cerebrales causales y no tienen las características del síndrome amnésico puro. El paciente presenta una pérdida de memoria que no respeta las características de los déficits de memoria de causa orgánica. Las antes denominadas “Amnesias histéricas”. Adopta la forma de una A retrograda masiva y en muchos casos no tiene una A anterograda acompañante.
Estructuras temporo - di encefálicas → Las estructuras del lóbulo temporal medial (hipocampo, corteza ento y perirrinal) y las estructuras di encefálicas (núcleo dorsomedial del tálamo, cuerpos mamilares) parecen indispensables para la adquisición de nuevas ME y MS a largo plazo, pero no son el lugar en el que se conservan las huellas. Son estructuras críticas para el almacenamiento. Participan en la consolidación y transferencia a largo plazo de la info, pero que no constituyen en sí mismas el almacén en el que se conservan las huellas.
Prosencéfalo basal→ Tienen funciones mnésicas importantes, pero no bien delimitadas. En el Alzheimer, se observa una desintegración de las huellas de memoria, hace suponer que participan en la transferencia a largo plazo y en el mantenimiento de las huellas.
Corteza de asociación prefrontal y parietal→ La corteza asociativa anterior (prefrontal) está implicada en la MdT La corteza parietal inferior izquierda está relacionada con la MCP verbal (bucle fonológico) y la corteza parietal derecha está relacionada con la MCP visual y espacial (agenda visuo-espacial). La corteza prefrontal se relaciona con las funciones del ejecutivo central, el tercer componente del modelo de la MdT El daño de la corteza prefrontal no produce una A severa, sino que afecta aspectos como el orden temporal de los estímulos y la auto organización. En estudios con PET, la corteza prefrontal se activa tanto durante las tareas de codificación como de recuperación de ME. Durante la recuperación de MS, se activas áreas pre frontales del HI.
Corteza de asociación y secundaria→ Las huellas a LP parecen almacenarse en los circuitos que participaron de la experiencia original, es decir, en las áreas sensoriales secundarias y de asociación que procesaron la info entrante.
Los recuerdos visuales requieren de las áreas visuales secundarias occipital-temporales, los recuerdos espaciales de la corteza parietal posterior, los recuerdos auditivos de la corteza auditiva secundaria del lóbulo temporal, etc.
En cuanto a las áreas corticales de asociación posterior y límbica del HI, están relacionadas con el almacenamiento a LP de huellas semánticas, ya que su lesión determina la pérdida de conocimiento semántico.
Núcleos amigdalinos→ Es una estructura indispensable para todo aprendizaje procedural que implique estímulos emocionales.
Pero además, teniendo en cuenta que los factores emocionales son una dimensión importante en la probabilidad de que una info sea retenida, se estudia su participación en la modulación emocional de todos los sist. de M, incluido ME.
Circuitos sensorio-motores, núcleos de la base y cerebelo → En animales con SNC más desarrollados, se ha demostrado la participación de los núcleos de la base y el cerebelo en distintas formas de aprendizaje procedural.
Primeros estudios sobre consolidación→ Las primeras investigaciones demostraron que, por ejemplo, la estimulación eléctrica de áreas cerebrales o la administración de algunas drogas, podían modular la retención de un aprendizaje. La interpretación fue que la info era conservada inicialmente en un sist de CP, para luego ser transferida a un sistema de LP, a través de un proceso de naturales biológica al se lo denominó consolidación. Este mecanismo también puede ser visto como un “filtro” que determina lo que se guarda y lo que se pierde, una suerte de puerta de entrada al almacén de largo plazo. Las manipulaciones experimentales tienen que ser aplicadas entonces durante el periodo de consolidación, ya que si se las aplica antes de que se inicie o después de que finalice dicho proceso, no tendrán efecto sobre las huellas.
Estructuras centrales y periféricas en la modulación de la memoria→ Do componentes de la respuesta emocional: Las hormonas del estrés y el complejo amigdalino, son elementos clave del sistema interno destinado a modular el almacenamiento de M, aunque ellos mismos no formen parte del almacén de M.
Cuando un estimulo emocional es detectado→ Se activan dos vías del estrés. Por un lado la división simpática del SNA estimula a la medula suprarrenal para el secrete adrenalina y noradrenalina. Por otro lado, la hipófisis anterior libera adrenocorticotrofina que estimula a la corteza suprarrenal para que libere glucocorticoides. →Estas hormonas preparan el cuerpo para la acción.
Los efectos de la adrenalina y noradrenalina sobre el aprendizaje y la memoria→ dependen de la dosis y siguen una relación que adopta una forma característica de U invertida: Las dosis medias aumentan la atención y las dosis bajas o muy altas la disminuyen. Los antagonistas de la A y la NA anulan sus efectos estimulantes sobre la memoria y los agonistas los favorecen. Pero no pueden influir directamente sobre el almacenamiento de M en el cerebro ya que no atraviesan la barrera hematoencefálica.
Los glucocorticoides, a diferencia de la A y la NA, pueden atravesar la berrera hematoencefálica y actuar directamente sobre varias estructuras del SNC.
El complejo basolateral de la amígdala, constituido por los núcleos lateral, Blateral y Bmedial, es el que media las influencias moduladoras de las hormonas del estrés sobre la M.
En síntesis→ UN EVENTO QUE TIENE CONTENIDO EMOCIONAL PONE EN MARCHA TRES CONJUNTOS DE PROCESOS CEREBRALES: A) La actividad de las áreas cerebrales que analizan y almacenan la info. B) La activación de los núcleos amigdalinos. C) La activación hormonal, a través de la amígala y de otros mecanismos neuroendocrinos. La respuesta hormonal consiste en la liberación de hormonas del estrés y de otras hormonas que actúan directa o indirectamente sobre la NT de NA dentro del complejo baso lateral de la amígdala. Sobre el complejo BLA convergen además otras influencias moduladoras como las mediadas por sinapsis GABAergicas.
Modulación emocional de la memoria en humanos→ Los núcleos amigdalinos ejercen una acción moduladora en los recuerdos episódicos asociados a activación emocional.
CAPITULO XIV→ Emociones y sentimientos
Emoción→ Termino que utilizaremos para referirnos al conjunto de cambios que ocurren en el cuerpo y en el cerebro por incitación de una estimulo emocional. Si es necesario, la inmovilidad se transforma en huida o en ataque y se despliega el conjunto de respuestas motoras características.
Sentimiento→ Llamaremos Sentimiento a la percepción consciente de los cambios corporales incluidos por una emociones. Otros autores utilizan otros términos como “experiencia emocional”, “percepción emocional”, o “emoción consciente”.
LeDoux→ No existe una facultad psicológica llamada “emoción” ni tampoco un único sistema cerebral de la emoción.
Los mecanismos que generan conductas emocionales se observan a los largo de casi todo los niveles de la historia evolutiva animal. En esta perspectiva, las emociones son funciones biológicas del SN y se basan en mecanismos neurales que controlan las interacciones con el entorno, sobre todo aquellas conductas encargadas de asegurar la supervivencia.
Entre los vertebrados los mecanismos neurales que subyacen a las conductas de miedo, alimentación y sexual son muy similares. Y aun cuando exteriormente las conductas parezcan muy diferentes, puede existir una equivalencia funcional que las relacione. Esta constancia y equivalencia funcional fue lo que llevo a Darwin a postular que ciertas emociones humanas tienen su origen en nuestros antepasados animales. La evolución parece conservar ciertos mecanismos básicos que resultaron útiles para la supervivencia del organismo.
La estructura básica del equipamiento de la conducta emocional humana se asemeja a la de otras especies, pero ha sufrido modificaciones en el curso de la evolución que favorecen a la consecución de los mismo fines con medios muchos más diversos. Para John Bowlby→ la forma primitiva no se sustituye, se modifica, se desarrolla, pero sigue determinando la pauta global.
La estructura neural de las “Unidades emocionales” → Punto de vista neurobiológico→ cada unidad emocional puede concebirse como: 1) Un conjunto coherente de datos de entrada. 2) Un sistema de evaluación. 3) Un conjunto coherente de datos de salida.
El mecanismo de evaluación fue seleccionado por la evolución para detectar los datos de entrada relevantes para la activación de la respuesta. Estos “estímulos desencadenantes naturales” son los que etólogos llamaron “estímulos señal” y coinciden en gran parte con los que Pavlov llamo “estímulos incondicionados”. → Son reconocidos de manera automática, sin aprendizaje previo. El mecanismo de evaluación puede modificarse por aprendizaje. Los estímulos se asocian con los estímulos naturales, puede, luego de una o más experiencias, desencadenar la respuesta emocional. →Estímulos desencadenante adquiridos.
Evolución y consciencia → Los sentimientos ocurren cuando los mecanismos emocionales se producen en un animal que posee la capacidad e tener consciencia de sí mismo. Es evidente que las emociones y los mecanismos neurales subyacentes están ampliamente difundidos entre las especies animales, con o sin consciencia. Los sentimientos constituyen la novedad evolutiva → Cerebro capaz de conocimiento consciente.
La mayoría de las repuestas emocionales se generan inconscientemente. Freud describió a la CC como la punta del iceberg mental y explico que las emociones asientan en el ICC, y que están disociadas de los procesos normales de pensamiento.
III. Perspectiva histórica. Teorías y circuitos
Darwin→ Estudio la expresión de las emociones en los animales y en diferentes culturas humanas, convencido de que las emociones humanas eran los vestigios de etapas evolutivas previas.
James→ Analizo algunos de los principales aspectos de la emociones y produjo un informe publicado en 1884 que sigue siendo una piedra angular en el tema.
Freud→ Percibió con claridad el potencial patológico de la emoción perturbada y anuncio su importancia en termino muy precisos.
John Hughlings Jackson → Neurólogo→ Inicio el estudio de las bases neurológicas de la emoción al suponer su asiento en el HD.
Joseph LeDoux→ La historia de las T sobre la emoción pueda analizarse si tenemos en cuenta que uno de los objetivos principales es dilucidar los procesos que intervienen entre la ocurrencia de un estimulo que despierta una emoción y la percepción consciente de los sentimientos que provoca:
ESTIMULO → ¿????? →SENTIMIENTO
Williams James y el oso→ Tradicionalmente, se suponía que al presenciar un suceso importante, se producía una experiencia emocional consciente en la corteza cerebral, lo cual desencadenaba señales que partían hacia las estructuras periféricas. Y lo mismo sucedería si nos enfrentáramos a un animal peligroso, un oso por ejemplo: luego de evaluar el peligro potencial, desencadenaríamos CC la respuesta de huida.
James→ formulo la pregunta ¿Escapamos del oso porque tenemos miedo o tenemos miedo porque corremos? → La respuesta aparentemente más extraña era la correcta. Para J la experiencia cc de la emoción ocurre después de que el cerebro dispara la respuesta y como consecuencia de que la corteza recibe las señales de los cambios en el estado fisiológico del cuerpo. J→ La info emanada del cuerpo en el estado emocional era el núcleo esencial para comprender los sentimientos.
Según esta T los sentimientos son precedidos por los cambios fisiológicos y consisten en respuestas cognitivas a la info que procede de la periferia.
ESTIMULO→RESPUESTA→FEEDBACK→SENTIMIENTO
Walter Cannon, Phillip Bard y la “falsa ira” en los gatos→ Aportaron importantes evidencias experimentales sobre la participación de estructuras subcorticales en la mediación entre los estímulos y las respuestas emocionales. 1927→Formulan su T, según la cual el hipotálamo es la principal estructura en la generación de la respuesta emocional en proveer a la corteza de la info necesaria para distinguir los estímulos emocionales de los que no los son.
Vieron que los gatos a los que se les extirpo por completo la corteza cerebral seguían mostrando los signos característicos de activación emocional. Además mostraban los signos de activación del SNA. Sin embargo, la conducta de los animales no era completamente normal, se los podía provocar muy fácilmente y reaccionaban emocionalmente ante los hechos más insignificantes. Los autores interpretaron que los animales no podían inhibir la ira debido a que las zonas corticales extirpadas normalmente tenían la función de inhibir las reacciones emocionales.
Se realizaron lesiones cada vez mayores. Encontraron que recién cuando la extirpación destruía al hipotálamo, las respuestas eran suprimidas. → Solo se producían reacciones emocionales parciales y únicamente en respuesta a estímulos muy intensos y dolorosos. → Estas respuestas no ocurrían simultáneamente ni de manera coordinada.
Entonces el modelo puede describirse de la siguiente manera→ Los mecanismos sensoriales aportan info del mundo externo que, luego de una estación de relevo en el tálamo, alcanzan las zonas especializadas de la corteza cerebral. Al mismo tiempo, el tálamo transmite la info sensorial hacia el hipotálamo. El hipotálamo, envía la info que activa el cuerpo, que también envía la info a la corteza, distinguiendo de esta manera el procesamiento sensorial de los estímulos emocionales de los que no lo son, dando origen a los sentimientos.
Cannon y Bard→ Creían que las experiencias cc de las emociones, los sentimientos, dependían de la activación de la corteza a través de las fibras nerviosas que ascendían desde el hipotálamo.
Estos autores creían que el FEEDBACK no tiene suficiente rapidez y especificidad como para explicar porque las distintas emociones se sienten como diferentes. Todos los estados se activan e una manera muy similar debido a la división simpática del SNA.
Estos trabajos destacaron por primera vez el papel del hipotálamo→ La estructura clave en la coordinación entre el sistema motor somático, el SNA y el sistema endocrino.
Activación evaluación. Stanley Schachter (1964) → Teoría de la emoción basada en dos factores: Activación y evaluación. Los cambios fisiológicos, por si solos, no son suficientes para iniciar la experiencia de una emoción (sentimiento), estos tienen que ser evaluados, cognitivamente interpretados, de la misma manera que cualquier otro estado no emocional. Activación fisiológica → Punto de partida pero inespecífica.
Si se indujera a un sujeto una activación fisiológica ambigua, se podría influir sobre la emoción experimentada manipulando el contexto social en el que ocurre la activación. Schachter y Singer Someten a prueba la hipótesis inyectando adrenalina a un grupo de sujetos. Y a otro grupo control solo le inyectaron placebo. → Sometieron a los sujetos a situaciones agradables, desagradables o neutras. → Las que recibieron adrenalina, el humor variaba de acuerdo con el contexto, en cambio el humor variaba mu poco en los sujetos que habían recibido placebo.
En otro experimento→ Se inyecto adrenalina a dos grupos→ A uno se le informo sobre los posibles efectos colaterales y al otro no → Se los sometió a condiciones agradables y desagradables. → Los informados manifestaron menos alegría o enojo que los informados→ La interpretación fue que los sujetos informados atribuían su activación al fármaco.
Para Schachter, la activación (el feedback de James) es necesaria, pero los sentimientos son el resultado de la interpretación cognitiva de las situaciones. La secuencia causal serial la siguiente:
ESTIMULO → ACTIVACION →COGNICION →SENTIMIENTO
El circuito de Papez. El sistema límbico → (1937) describió un circuito anatómico y lo relaciono con el procesamiento emocional. Nunca realizo investigaciones específicas sobre la emoción y su época. Papez relaciono sus conocimientos sobre conexiones con datos e ideas provenientes de tres fuentes:
Interpretando los datos clínicos, los experimentos en animales y utilizando las conexiones anatómicas conocidas en su época, Papez propuso un circuito de dos canales para el procesamiento de las emociones: El canal del pensamiento y el canal del sentimiento. La info sensorial llega al tálamo y desde allá puede seguir por alguno de esos dos canales.
Para Papez el cíngulo era el lugar en que “los sucesos del entorno adquieren conciencia emocional”. Proponía que la conexión cíngulo-hipocampo-hipotálamo permitía a los pensamientos controlar las respuestas emocionales.
Años más tarde, McLean amplió la teoría, utilizando datos del síndrome de Kluver-Bucy y tratando de integrarla con la teoría freudiana. Fue McLean quien impuso la denominación “Sistema límbico” a las que se le sumaban otras estructuras como la amígdala y la corteza prefrontal. A demás le otorgaba una importancia central al hipocampo en el procesamiento de las emociones y penaba que el “sistema límbico” era el cerebro emocional.
Kluver-Bucy→ Experimentan lesionando el lóbulo temporal. → Luego reportaron que los animales mostraban alteraciones de la conducta emocional y del procesamiento sensorial. →1) Perdían el miedo y se volvían excesivamente mansos. 2) Modificaban su conducta sexual. 3) Se alteraba su conducta alimentaria y se volvían híper orales. 4) Perdían la capacidad de reconocer visualmente los objetos y su significado peligroso, al mismo tiempo que se exageraba la tendencia a reaccionar antes los objetos vistos.
La idea de que el “Sistema Límbico” es el asiento del cerebro emocional no se sostiene. Sobre todo porque hoy se sabe que el hipocampo tiene muy poca relación con la emoción y en cambio juega un papel central en procesos cognitivos como los sistemas de MExplícita.
LeDoux (1996) → Sus trabajos son importantes para comprender las estructuras neurales subyacentes y para el estudio de otras emociones en animales. → También para comprender muchos aspectos de la psicopatología de las emociones en los humanos. Cuatro razones lo llevaron a elegir la conducta emocional del miedo como el primer y principal foco de su estudio dejando en un segundo plano el sentimiento del miedo y otras emociones:
LeDoux → Utilizo el paradigma conductual llamado “condicionamiento del miedo” → Los animales aprenden a temer a un estimulo que antes del aprendizaje era neutral. Para ello, hay que asociar un estimulo incondicionado con un estimulo neutro cualquiera.
Este aprendizaje representa una ventaja adaptativa. Representa un recurso de la evolución para afrontar los nuevos sucesos que ocurren en el ambiente, permite adquirir y almacenar los estímulos novedosos que alertan sobre situaciones peligrosas.
El condicionamiento del miedo se produce rápidamente, basta presentar simultáneamente unas pocas veces el estimulo condicionado y el estimulo incondicionado.
El condicionamiento es muy duradero, una vez establecido no se olvida. Si puede “extinguirse”, también por aprendizaje. → Esto también representa una ventaja adaptativa. La extinción no conlleva la supresión del condicionamiento ya que el EC puede volver a mostrar su efecto luego de un tiempo. → Pavlov llamo a este fenómeno “recuperación espontanea”
Las vías del condicionamiento del miedo → El método adoptado para delinear la neuroanatomía del condicionamiento del miedo fue seguir el flujo de la info cerebral.
Dado que el EC era sonoro, se trabajo con el sistema auditivo. Este sist. al igual que los demás sistemas sensoriales, está organizado de forma que la corteza es el último elemento en la cadena de procesamiento de le info que empieza en los receptores sensoriales periféricos. → Se observo que las lesiones en la corteza auditiva, no tenían ningún efecto en el condicionamiento. → Luego, se practico una lesión en el eslabón anterior, los núcleos auditivos del tálamo. Y también con los del mesencéfalo. Pero no tenían ningún efecto.
La corteza auditiva no era la encargada de efectuar el procesamiento del estimulo desencadenante y las estructuras subcorticales del procesamiento sensorial no parecían subordinadas a ellas.
Se detectaron cuatro regiones subcorticales que recibían proyecciones procedentes del tálamo auditivo. Se realizaron experimentos y los resultados fueron que la destrucción del núcleo amigdalino, hacía desaparecer la respuesta condicionada del miedo.
LeDoux→ Postulo que la info de los estímulos eternos llega al núcleo amigdalino por vía directa desde el tálamo, así como por vías que van desde el talamos a la corteza y de esta, al núcleo A.
La vía directa→ Ruta de transmisión corta, más primitiva, permite que la info alcance la amígdala de manera directa y rápida. Parece una vi útil para desencadenar un respuesta inmediata.
La vía cortical → Tarda el doble de tiempo en recorrer el camino hacia el núcleo amigdalino, tiene varias conexiones intermedias, proporciona representaciones más detalladas y exactas y su tarea corresponde en evitar la respuesta inadecuada, más que producir la adecuada.
La amígdala, núcleos y conexiones→ La amígdala (A) es una formación relativamente pequeña, pero compleja. → Constituida por un conjunto de núcleos. →Ubicada en la profundidad del L temporal, cerca de su polo anterior, por delante de la formación hipocampica. → Se desarrolla tempranamente en la gestación. → Se interconecta con muchas regiones cerebrales.
El EC alcanza la amígdala por vía, tanto del tálamo auditivo como de la corteza. Esas dos vías convergen en las células del núcleo lateral de la amígdala (NL) → la puerta de entrada principal del NA. → Una vez que la info alcanza el NL, se distribuye por las conexiones hasta el núcleo central (NC) → esto provoca el complejo repertorio de respuestas de defensa. El NC es la Puerta de salida, pto de conexión con las zonas que controlan las respuestas emocionales, las que abarcan:
La NPS estudia la relación cerebro/conducta en el ser humano. Persigue el objetivo de explicar de qué manera ciertas funciones psicologías se relacionan con los sistemas neurales.
Antonio Damasio→ Estudio pacientes en los que las lesiones cerebrales afectaba el procesamiento de la emoción y los sentimientos.
Las lesiones frontales ventromediales → Los pacientes que han sufrido lesiones puras de la región ventromedial de los L frontales muestran un conjunto de alteraciones importantes para el estudio de la conducta humana. Tienen una inesperada conservación de habilidades cognitivas. La integridad de estas habilidades contrasta con la profunda inhabilidad para manejar su ser social, que se asocia con un defecto en el procesamiento de las emociones y sentimientos.
Presentan dificultad para iniciar, organizar y completar sus actividades normales; son incapaces de proyectar y organizar su vida laboral, familia y social. → Son impermeables a los consejos y no aprenden de sus experiencias fallidas. Sus modales pueden ser correctos aunque estereotipados y superficiales y en ocasiones, muestran una total carencia de tacto social.
La conducta emocional muestra cambios→ Disminución del impulso explorador y sexual, cambio de apetencias y desapetencias, falta de control de los impulsos, conducta desinhibida aunque no necesariamente agresión física. En situaciones de stress, tienen explosiones de cólera incontenibles o conducta agresiva sin conciencia del trastorno.
Su humor es hipomaniaco, variable, en el marco de un embotamiento y superficialidad afectiva. → Moria → Visión positiva de sí mismos, un estado de euforia caustica inseparable de la jocosidad, una exuberancia inestable que muchas veces se expresa en alarde de su potencia sexual.
Algunos pacientes pueden mostrar un patrón diferente→ Un paciente de Damasio que se mostraba emocionalmente distante, calmo y sin rencor. Conocía sus problemas, pero se mostraba completamente indiferente.
La lesión de la amígdala en humanos → Lesión bilateral pura, → Caso de SM, con síndrome de Urbach-Wiethe→ Inteligencia normal y no mostraba dificultades para reconocer rostros conocido a partir de fotografías. Pero si tenía dificultades para registrar ciertas expresiones emocionales de esos rostros en las fotografías. Podía reconocer la alegría, la tristeza y la repugnancia, pero no el miedo o el enojo. →También aprendía hechos nuevos sin ninguna dificultad, pero una parte de su aprendizaje era defectuoso: El condicionamiento a estímulos desagradables, el aprendizaje basado en el miedo.
SM no experimentaba miedo alguno. → Sabia intelectualmente lo que era el miedo pero el daño bilateral en la A impedía que aprendiera los signos anunciadores de posibles peligros o desagrados. → Actuaba como si hubiera eliminado de su “vocabulario” afectivo emociones negativas, con lo que solo emociones positivas dominaban su existencia. → Actitud excesivamente amistosa.
Las características señalan el lugar destacado que tiene la formación amigdalina en una conducta emociona particular, el miedo y en su percepción como sentimiento consciente. Entonces la LB de la A produce→ Un deterioro en la detección de estímulos; una alteración de la expresión d las respuestas emocionales del miedo y en la percepción subjetiva el sentimiento de temor.
El síndrome Kluver- Bucy en humanos → Lesiones bilaterales de los L temporales que afectan a la A y otras estructuras próximas. → Los pacientes muestran alteración de la conducta emocional, sobre todo hipersexualidad o sexualidad aberrante y alteraciones alimentarias. → También se observa amnesia anterograda severa y agnosia visual que se deben a la lesión del hipocampo y la corteza temporo-occipital respectivamente.
El hemisferio derecho y el síndrome anosognosico → Pacientes que sufren lesiones extensas en la región posterior del HD, afectan la ínsula, las áreas somato sensitivas y las estructuras subcorticales subyacentes producen uno de los cuadros más intrigantes de le NPS: La anosognosia (falta del reconocimiento de la enfermedad) del trastorno corporal. → La lesión deja a los pacientes con hemiplejia y anestesia del hemicuerpo izq., pero son incapaces de reconocer este trastorno. En los casos más severos desconocen hasta la pertenencia de ese hemicuerpo paralizado y lo atribuyen a otra persona. → A demás muestran una pérdida general de la emoción y el sentimiento, así como una indiferencia por su estado, su futuro y el de su entorno. →Su cara es “amímica”, inexpresiva y no reflejan angustia, cólera, tristeza ni pánico.
La región del cíngulo anterior→ La lesión de la corteza del cíngulo anterior y zonas vecinas producen un cuadro conocido como mutismo akinético→ En el cual se ven comprometidas las emociones y sentimientos. → Es un estados de ausencia de movimiento y mutismo. El problema no es motor. Tampoco una alteración del procesamiento lingüístico. → No muestran expresión facial ni cambios autonómicos que traduzcan estados emocionales.
El cíngulo anterior tiene un importante papel en el control atencional, particularmente en el direccionamiento de la activación y en su sostenimiento.
Estas lesiones, más que un defecto emocional especifico, producen un defecto general en la actividad del cerebro que se expresa también en el dominio de la emoción y el sentimiento.
CAPITULO XVI → Cerebro y lenguaje
Introducción → 1861, Paul Broca presento en la Sociedad Antropológica de Paris el primer estudio anátomo-clínico. → A partir de entonces, el avance en el conocimiento de la relación cerebro-lenguaje estuvo ligada al estudio de las características de las afasias y de la localización de las lesiones que las provocaban. → Hubo cambios conceptuales y metodológicos que replantearon la manera de describir e interpretar su procesamiento normal y patológico.
Es la parte más accesible de la mente humana, es un poderoso sistema de comunicación que interactúa con muchas funciones. La estrecha relación con otras funciones hace que la delimitación del lenguaje no resulte sencilla y que no exista consenso respecto de cuáles son sus límites. En NPS y Neurociencia cognitiva se utiliza el término lenguaje como sinónimo de “procesos nucleares del lenguaje”. Lo diferencia del pensamiento, por un lado y del uso del lenguaje, por el otro.
Lenguaje y pensamiento → Suelen funcionar muy unidos pero suponen habilidades diferentes.
Pensamiento→ Capacidad de tener ideas y de relacionarlas para generar nuevas ideas.
Lenguaje→ Capacidad de codificar ideas en señales para comunicarlas y decodificar las ideas de otros a partir de dichas señales.
Dronkers, Pinker y Damasio 2001→ El lenguaje puede ser definido como una función mental que permite transmitir ideas mediante un sistema estructurado de señales y que no incluye a las ideas mismas.
Los aspectos nucleares del lenguaje: Léxico y gramática→ Incluye dos componentes principales: Las palabras y la gramática. Cada palabra asocia un sonido con un significado; la asociación es arbitraria porque nada en el sonido de las palabras tiene conexión natural con los objetos a los que refiere; una convención compartida por una comunidad. Las palabras se almacenan en un léxico mental que incluye dos clases de palabras:
Se llama gramática al sistema de reglas que rigen la combinación de las unidades del lenguaje. Tiene tres componentes: Fonología, morfología, sintaxis.
Uso del lenguaje (pragmática) → A pesar de su productividad, el léxico y la gramática no son suficientes para describir el uso del lenguaje en la comunicación humana. Conocer las palabras y la estructura sintáctica de la oración no alcanza para entender la intención del hablante que la utiliza en un contexto concreto. En una conversación los interlocutores cooperan aportando información nueva y evitando la irrelevante o ya conocida por el otro, respetando el turno hablante/oyente. Para interactuar eficientemente los aspectos nucleares del lenguaje no son suficientes. Se necesita, además, habilidad para procesar claves emocionales y sociales, conocimiento del mundo, capacidad para inferir los estados mentales del interlocutor así como habilidades ejecutivas para seleccionar, abstraer e integrar info de esas múltiples fuentes y para planificar, sostener y controlar la actividad de comunicación.
La distinción entre los procesos nucleares del lenguaje y el uso es sumamente relevante para el estudio de sus bases cerebrales. Los aspectos nucleares del lenguaje se localizan en la región perisilviana del HI. Y el uso del lenguaje depende del trabajo integrado y flexible de un conjunto más amplio de sist. Mentales cuyos sustratos neurales se distribuyen en ambos hemisferios.
Definición de afasia→ Alteración del lenguaje producida por una lesión cerebral que no se explica por déficit sensorial, motor o trastorno mental. Es una dificultad para comprender y/o producir mensajes verbales que aparece cuando una lesión cerebral afecta los procesos normales de codificación y decodificación de los signos lingüísticos. El concepto de afasia no incluye a las alteraciones del desarrollo del lenguaje en la infancia. Los pacientes no comprenden porque no pueden decodificar el mensaje verbal. Y tampoco pueden codificar sus ideas en un mensaje verbal. La definición exacta también excluye de la afasia los comportamientos lingüísticos desviados o atípicos que, como los que se observan en la psicosis, son expresión de las alteraciones en el contenido y curso del pensamiento. Puede decirse que la afasia consiste básicamente en la alteración de los procesos nucleares del lenguaje: léxico y gramática.
El impacto de la afasia en la vida del paciente→ Los signos lingüísticos y sus combinaciones constituyen el más rico y preciso sistema de transmisión de info y su dominio resulta imprescindible para desempeñarse en el complejo entramado de la sociedad humana. La perdida de lenguaje afecta a la vida social, laboral, familiar y, por supuesto, la esfera psicológica.
La etiología de la afasia→ Las causas más frecuentes son los ACV y los traumatismos de cráneo. Los tumores y las infecciones del cerebro también pueden producirlas. Además, las demencias degenerativas.
La exploración de los signos y síntomas afásicos → La evaluación clínica de las afasias consiste en la administración de pruebas que permiten estimar el nivel de rendimiento del paciente en las distintas tareas del lenguaje e identificar signos y síntomas característicos de alteración.
Las pruebas más comunes que forman parte de los protocolos de evaluación de la afasia son las siguientes: A) Habla espontanea. B) Prueba de denominación. C) Prueba de repetición. D) Prueba de comprensión auditiva. E) Pruebas de lectura. F) Pruebas de escritura.
Signos de afasia: errores en la producción oral→
Cuando la recuperación fonológica de la palabra es muy pobre y/o la codificación fonológica esa muy alterada, los errores fonemicos son tan numerosos que puede originarse un neologismo, error que no guarda relación semántica ni fonológica reconocible, cuando se producen no siempre es posible identificar la palabra que el paciente pretende decir
Signos de afasia: errores en la decodificación y comprensión del habla→ Puede explorarse mediante una tarea de emparejamiento palabra-dibujo. Las fallas en el reconocimiento y la comprensión auditiva de palabras aisladas pueden deberse a problemas en la discriminación acústica de los fonemas. Otros presentan problemas en el acceso al significado. Algunos otros pueden mostrar una degradación del proprio significado de las palabras y producen errores en el test antes mencionado cuando estos incluyen distractores semánticos.
La comprensión del lenguaje puede estar afectada por dificultades en el nivel del procesamiento de oraciones debido a fallas en la decodificación de la info sintáctica.
Broca: el primer tipo de afasia y el nacimiento de la NPS→ 1861. Le presentación de Broca marco el nacimiento de la NPS como disciplina científica e impulso la utilización del método correlación anátomo-clínica para estudiar las bases anatómicas cerebrales de las facultades mentales. Paciente tan → Evaluado pocos días antes de su muerte, hacia tenido tres ACV. Esto provoco una severa perdida del habla y su expresión verbal quedo reducida a “tan”. El segundo ataque produjo una parálisis de la cara y del brazo derecho y el tercero una parálisis de la pierna derecha. → Broca reporto que comprendía todo lo que se le decía, que sus respuestas gestuales eran apropiadas y que a pesar de su mutismo lograba hacerse entender. B distinguió entre la comunicación verbal, y la no verbal. Dentro del lenguaje diferencio entre la comprensión conservada y la expresión alterada para concluir que el paciente tenía un déficit aislado en la “facultad del lenguaje articulado”. Luego de la muerte examino el cerebro del paciente y la zona se localizaba en la región inferior del L frontal I.
Más tarde en 1865, Broca publico un trabajo en el que comunicaba que los casos de afasia estudiados por el presentaban lesiones en el HI, lo cual sostenía que este HI era el responsable del lenguaje. Los pacientes no tenían problemas de comprensión del lenguaje lo que llevo a Broca a sostener que el HI era el encargado solamente de la producción del habla y que HD intervenía en la comprensión.
Wernicke: el segundo tipo de afasia y la posibilidad de un tercero→ En 1874, publico un artículo en el que dos de los nueve pacientes analizados mostraban una alteración del lenguaje diferente a la de Broca. Estos dos pacientes presentaban severos problemas de comprensión, tenían habla fluida, entonación correcta y buena pronunciación de los sonidos del leguaje. Pero aunque sonaba como normal, el habla era incomprensible, vacía de contenido y plagada de errores. Wernicke observo que los pacientes cometían frecuentemente errores que consistían en la sustitución de unas palabras por otras relacionadas (parafasias formales y semánticas) y también neologismos. Wernicke concluyo que el déficit de comprensión y el de producción del habla de su paciente tenían que ser causados por la lesión del L Temporal I. Argumento que las “imágenes motoras” de las palabras se activen correctamente en el área de Broca, necesitan una doble estimulación proveniente del pensamiento, una directa y una indirecta a través de la activación de las “imágenes auditivas” de las palabras. De esta manera, la lesión que afectaba el almacén de imágenes auditivas de las palabras alteraba tanto la comprensión como la producción del habla.
Existía la posibilidad de que una lesión afectase la conexión sin lesión las aéreas en sí mismas, en esta situación Wernicke predijo la existencia de una nuevo tipo de afasia sin haberla observado.
Lichtheim: la clasificación de las afasias y el modelo de las relaciones cerebro lenguaje→ En 1885, propuso un modelo de los componentes funcionales del lenguaje y sus relaciones con el cerebro.
Modelo conexionista→ Diagrama de la “casita” del leguaje. Explica el lenguaje como el resultado de la actividad de un puñado de centros corticales y sus conexiones.
Siguiendo a Wernicke, consideraba que las imágenes acústicas y motoras de las palabras eran elementos diferentes de los conceptos a los que estaban asociados; pensaba que estos eran una suma total de todas las asociaciones sensoriales de un objeto.
Para este modelo, las funciones del lenguaje, producción, comprensión y repetición, dependían del flujo de info entre los centros A, M y B.
Calificación de las afasias de Wernicke-Lichtheim:
Objeciones al conexionismo clásico: Freud, Jackson y Head→ Algunos localizacioncitas no localizaban todos los aspectos del lenguaje. Por su parte los holistas no tenían posiciones homogéneas, criticaban aspectos a veces muy distintos de la propuesta conexionista y en algunos casos, también aceptaban aspectos de la misma.
La crítica de Freud→ Señalo que en dos casos de afasias que el analizo, no podían explicarse como resultado de una lesión que afectara un centro o una vía de conexión, sino más bien como un problema en las condiciones en que funcionaban las vías. También remarco que no había características que diferenciaran a las afasias debidas a lesión de centros de las afasias debidas a lesión de conexiones, lo que sugería que no había tales centros y conexiones, y propuso que el lenguaje se basaba en una red de neuronas distribuidas alrededor de la cisura de Silvio del HI.
La crítica de Jackson→ Concebía a la conducta y a la actividad neural como una organización jerárquica en la que los niveles simples son controlados por niveles progresivamente más complejos. Pensaba que las palabras aisladas (el único nivel del lenguaje analizado por los conexionistas) no eran lo jerárquicamente más importante del lenguaje y tareas como la denominación no alcanzaba para poner en juego los aspectos más complejos del mismo. Para Jackson la característica principal del lenguaje era formulas “proposiciones”. Las críticas de Jackson ponen de relieve dos deficiencias de los modelos conexionista: por un lado, desatienden fenómenos llamativos de la afasia y no incluyen estos aspectos en su modelo, por el otro, sus análisis se limitan al nivel de palabras aisladas.
Las criticas de Head→ Trato a los conexionistas de “simplificadores” del lenguaje y del análisis de la afasia. Sus cuestionamientos incluían: A) La división del lenguaje en facultades como producción del habla, comprensión, repetición, etc. B) La descripción de los trastornos afásicos como síndromes. C) La pretensión de localizar las facultades del lenguaje en áreas restringidas de la corteza.
Una de sus observaciones más pertinente es que existe una gran variabilidad en los síntomas afásicos. El rendimiento de un paciente puede variar dentro de una tarea, también puede variar según el contexto y variar considerablemente en el tiempo. También señalo que puede haber una importante variabilidad entre pacientes aunque tengan lesiones similares. Para Head esto cuestionaba la idea de un área restringida del cerebro.
A pesar de las críticas, el modelo conexionista se impuso como la versión clásica de las relaciones cerebro-lenguaje que predomino durante más de 100 años.
Alrededor de 1920, las teorías conexionistas se volvieron impopulares y durante varios años permanecieron ignoradas.
Sin embargo reapareció con nuevo impulso en EEUU durante la década de 1960 con los trabajos de Norman Geschwind (1965) → Para él la denominación era el acto más básico del lenguaje y requería asociar representaciones lingüísticas con representaciones no lingüísticas.
El neo conexionismo impulsado por Geschwind adopto algunos de los principios teóricos del conexionismo clásico y agrego un nuevo componente, el L parietal inferior, este vinculaba el lenguaje con los sistemas sensoriales y con el sistema conceptual.
El trabajo de Geschwind también volvió a poner en circulación la tipología clásica de las afasia a la que se agregaron tres nuevos síndromes: Afasia anómica, la afasia global y el aislamiento del área del lenguaje.
Los estudios de correlación entre los síndromes clásicos y la localización de las lesiones con imágenes estructurales del cerebro (TC o RMN) confirmaron la importancia de las áreas clásicas pero también que un número nada despreciable de pacientes no seguían las predicciones del modelo clásico lo que permite plantear las siguientes conclusiones:
El abandono del síndrome como unidad de análisis→ El cuestionamiento más importante
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