TEMAS:

Visual + agnosia

Emociones y sentimientos

Cerebro y memoria

Cerebro y lenguaje + afasias

MÓDULO III

CAPÍTULO 11: Sistema Visual

La retina

La retina es el órgano receptor del sistema visual humano ya que contiene fotoreceptores, es decir, neuronas especializadas para la transducción de los fotones a un patrón de descarga neuronal. La retina está formada por cinco capas de neuronas que de afuera hacia adentro son: los fotoreceptores, las células horizontales, bipolares, amacrinas, y ganglionares. Los fotoreceptores establecen sinapsis con las células bipolares, que a su vez, lo hacen con las células ganglionares, cuyos axones abandonan la retina formando el nervio óptico. Las células horizontales y las amacrinas tienen el rol de la comunicación lateral, o inhibición lateral, cuyo resultado es la forma característica de los campos receptivos de las células ganglionares. Las primeras modulan la información que reciben las células bipolares, mientras que las segundas modulan la información que reciben las células ganglionares.  

La fóvea: Es la región de mayor agudeza visual. Sitio por el cual salen los axones que forman el nervio óptico y penetra la arteria central de la retina destinada a irrigarla. Este sitio llamado papila óptica carece de fotoreceptores y determina la existencia de una zona de no visión o punto ciego en el campo visual.

Fotoreceptores hay de dos tipos, los conos y los bastones: Los conos participan en la visión del color al poseer uno de tres fotopigmentos diferentes que absorben ondas electromagnéticas de diferentes longitudes; cada tipo de cono es sensible a un color: azul, verde o rojo. Predominan en la fóvea de la retina y su cantidad disminuye de manera drástica a las regiones periféricas de la misma. El pequeño tamaño de sus campos receptivos, así como la alta densidad en la distribución de los conos, le otorga a la fóvea la mayor resolución espacial, mayor agudeza visual. La agudeza visual también está determinada por las conexiones entre los conos y las células bipolares, y entre las células bipolares y las células ganglionares, en esta región se caracterizan por la ausencia de convergencia de la información. Las células se conectan siguiendo un patrón “uno a uno”, cada célula ganglionar recibe información de una única célula bipolar, que a su vez recibe información de un solo cono. La actividad de las células ganglionares que ihb controlan a la fóvea brinda una información inicial altamente detallada de la distribución de la actividad de los conos. Los conos no permiten detectar estímulos muy débiles. Poseen una baja cantidad de fotopigmento, requieren de la presencia de luz relativamente brillante. Los conos son responsables de la visión diurna.

Los bastones, no participan de la visión del color ya que poseen un solo tipo de fotopigmento y por tanto, responden de igual manera a ondas de diferentes longitudes. Predominan en las regiones periféricas de la retina y están ausentes en la fóvea. Poseen baja resolución espacial debido al mayor tamaño de sus campos receptivos y a la menor densidad en su distribución, tienen un alto grado de convergencia de la información, la información proveniente de varios bastones no es discriminada, sino promediada por la célula ganglionar en la que converge. El alto grado de convergencia, sumado al hecho de que poseen una mayor cantidad de fotopigmento, le otorga a los bastones la capacidad para responder a estímulos muy débiles, de un solo fotón. Los bastones funcionan en condiciones de luz escasa, están especializados en la visión nocturna.

Campos receptivos de las células ganglionares

El campo receptivo de las células ganglionares, tiene una formación circular concéntrica con una zona central rodeada por una zona periferíca cuya estimulación provoca una actividad antagonista. Antagonismo centro/periferia, centro de “encendido” y de “apagado”. Las células ganglionares de centro “encendido” se excitan cuando un punto luminoso es captado por la región central del campo receptivo, y se inhiben cuando ese punto es captado por la periferia; lo inverso ocurre con las células de centro “apagado”. Existe otro tipo de células ganglionares cuyos campos receptivos poseen zonas antagonistas de centro/periferia para pares de colores complementarios “verde-rojo” o “azul-amarillo”. Los campos receptivos permiten diferenciar a una célula ganglionar por el tamaño. Las células ganglionares P poseen campos receptivos pequeños, mientras que las células ganglionares M poseen campos receptivos grandes.

Las vías retino-genículo-estriadas

Las principales vías que llevan la información desde ambas retinas hacia la corteza estriada (corteza visual primaria) de ambos hemisferios incluyen un relevo en los núcleos geniculados laterales, situados en el extremo posterior de ambos tálamos. Dos vías retino-genículo-estriadas constituyen el proceso paralelo del sistema visual:

La vía P o parvocelular lleva la información aportada predominantemente por los conos. Los fotoreceptores que inician esta vía establecen sinapsis con las células bipolares, que a su vez lo hacen con las células ganglionares P. Los axones de las células ganglionares P establecen sinapsis con las neuronas de las cuatro capas parvocelulares del núcleo geniculado lateral. Estas neuronas poseen cuerpos celulares pequeños y envían axones a un nivel más profundo de la capa IV de la corteza estriada. La vía P o parvocelular es la vía retino-genículo-estriada especializada para el procesamiento de los contornos, del color y la textura.

Paralelamente, la vía M o magnocelular lleva información aportada predominantemente por los bastones, que también hacen sinapsis con células bipolares. La vía magnocelular establece sinapsis con células ganglionares M, cuyos axones alcanzan a las dos capas magnocelulares del núcleo geniculado lateral. Las neuronas de las capas magnocelulares poseen cuerpos celulares grandes, constituyen una población mucho menor y responden mucho más rápido a cambios en la imagen visual que las neuronas de las capas parvocelulares, hay alta resolución temporal del procesamiento en esta vía. La especialización de la vía M o magnocelular para el procesamiento de la localización y el movimiento está determinada por el mayor tamaño de los campos receptivos de sus células y la alta resolución temporal en el procesamiento de atributos generales de los estímulos.

Corteza visual primaria

Al igual que las cortezas primarias somatosensitiva y auditiva, la corteza visual primaria posee una representación topográfica de la superficie receptora. La representación topográfica es retinotópica, esto significa que distribución de las neuronas en la corteza estriada refleja la disposición de los fotoreceptores en la retina. Esto es consecuencia de la organización retinotópica a lo largo de las dos vías retino-genículo-estriadas, tanto en la disposición de los cuerpos neuronales en cada estación de relevo como en la de las fibras de las vías nerviosas. La región de la fóvea de la retina está representada de manera desproporcionada en la corteza estriada, ya que pese a su superficie constituye una pequeña región, su representación en la corteza estriada ocupa alrededor del 25 por ciento.

La organización jerárquica a lo largo del procesamiento serial

Las células ganglionares de la retina, las células parvocelulares y magnocelulares del núcleo geniculado lateral poseen campos receptivos circulares concéntricos en los que se observa el antagonismo centro/periferia. La mayoría de las neuronas estriadas exhiben un aumento de tamaño así como una sensibilidad a estímulos más complejos que los que desencadenan la actividad de las células visuales subcorticales, como consecuencia de la integración de información aportada por varias células geniculadas. Estas neuronas estriadas se diferencian células simples y complejas.

Las células simples también poseen campos receptivos en los que se observa actividad antagonista en zonas “de encendido” y “de apagado”. La forma de estos campos receptivos no es circular concéntrica, sino rectangular, y la actividad antagonista no se distribuye en una zona central y otra periferíca, sino en áreas paralelas con una orientación preferida. Las células simples son insensibles a estímulos elementales como puntos luminosos y se activan, con la presentación, de una barra luminosa que tiene la orientación preferida de la célula, en la zona de “encendido”.

Las células complejas de la corteza estriada superan en cantidad a las células simples. Comparten con ellas tener campos receptivos en forma rectangular y una orientación preferida pero se diferencian de ellas porque sus campos receptivos son de mayor tamaño y porque sus zonas “de encendido” y “de apagado”, no tienen una posición fija dentro del campo receptivo. Son sensibles a barras luminosas que tienen la orientación preferida de la célula y que se presentan en cualquier ubicación dentro del campo receptivo. Los estímulos más eficaces para provocar la activación de una célula compleja son las barras luminosas con la orientación preferida de la célula, que recorran el campo receptivo en su totalidad, es decir las barras luminosas en movimiento.

El procesamiento de la información visual no culmina con la llegada de la información a la corteza estriada a través de las vías retino-genículo-estriadas paralelas, sino que de allí, la información es integrada y luego segregada (separada) para el procesamiento jerárquico más complejo. Las áreas visuales secundarias o áreas de asociación visual o unimodal están ubicadas en la corteza preestriada, por delante de la corteza estriada, y en la corteza temporal inferior. La principal área terciaria o de asociación multimodal que recibe información visual es la corteza parietal posterior.

Vías visuales corticales ventral y dorsal: La vía del “qué” y del “dónde”

La información que llega a la corteza estriada es procesada a lo largo de dos vías paralelas especializadas en la percepción de distinto tipo de información visual.

La vía ventral se inicia en los niveles más profundos de la capa IV de la corteza estriada, con las neuronas que son alcanzadas por los axones provenientes principalmente de la vía retino-genículo-estriada P o parvocelular. Las células de la capa IV establecen conexiones con las  neuronas de las regiones más ventrales (inferiores)  de la corteza preestriada y éstas, a su vez, dirigen sus fibras a la corteza temporal inferior. Está especializada en el procesamiento del color y la forma que posibilita el reconocimiento o identificación de los objetos, se la llama la vía del “qué”.

La  vía dorsal se inicia con las neuronas ubicadas en niveles menos profundos de la capa IV de la corteza estriada, por encima del sitio de inicio de la vía ventral. Las neuronas reciben las aferencias de la vía retino-genículo-estriada M o magnocelular y a su vez, establecen conexiones principalmente con neuronas de las regiones más dorsales (superiores) de la corteza preestriada. La vía dorsal está especializada en el procesamiento de la localización y el movimiento de los objetos que posibilita la interacción de la conducta con los mismos; se la conoce como vía del “dónde”.

Evidencias para la existencia de ambas vías paralelas:

Estudios conductuales en primates: Los monos con lesiones en la corteza temporal inferior no lograban realizar las tareas de reconocimiento de objetos, mientras los que tenían lesiones en la corteza parietal posterior fracasaban en las tareas de localización espacial.

Estudio de sujetos lesionados cerebrales: el daño a las regiones que componen la vía ventral puede provocar un cambio llamado “agnosia visual de objetos”. Los pacientes no pueden analizar la información acerca de la forma, los colores y la textura, pero pueden localizar esos objetos en el espacio. Los pacientes que padecen el cuadro llamado “akinetopsia” (ceguera para el movimiento) presentan lesiones a lo largo de la vía dorsal, por ejemplo en la región temporal superior. Estos pacientes no pueden percibir el movimiento de los objetos, sino el cambio, perciben una sucesión de escenas estáticas en las que los objetos ocupan posiciones ligeramente diferentes; no presentan dificultades en la percepción visual de la forma, el color y la textura.

Redes corticales especializadas para la percepción visual

En la corteza existen áreas que se han relacionado con otras clases específicas de información visual. Lesiones en distintas áreas de la cx humana producen alteraciones en el reconocimiento de rostros conocidos, de las expresiones emocionales de rostros, de letras y palabras escritas y de movimiento biológico.

Apuntes:

 Detectar y percibir visualmente un objeto

Mecanismo transductor de la luz reflejada por el objeto a potenciales (à receptores)

Arribo de la actividad nerviosa a regiones específicas de la Cx (à vías à Cx)

La percepción visual es un proceso sensorial que empieza en la retina (órgano receptor) y continúa hasta el talamo (estación de relevo), sigue su camino y finaliza en la corteza donde los estímulos luminosos se hacen conscientes.

Elementos del sistema visual

Retina: órgano receptor

Núcleo geniculado lateral (en el tálamo)

Cortezas visuales

Procesamiento jerárquico y serial à campos receptivos

Procesamiento en paralelo: color-forma y localización-movimiento

RETINA

Contiene fotorreceptores

Cinco capas celulares (neuronas)

Conos y bastones

Células bipolares

Células ganglionares

Células horizontales

Células amacrinas

FOTORRECEPTORES (à conos y bastones, únicas células capaces de transducir energía)-HORIZONTALES-BIPOLARES-AMACRINAS-GANGLIONARES (sus axones se unen para hacer el nervio óptico, salen por el punto ciego (no hay receptores))

FÓVEA: Punto de mayor agudeza visual (más conos)

	CONOS	BASTONES
TIPOS	3 fotopigmentos diferentes para el azul, verde, rojo	Un solo pigmento
VISIÓN DEL COLOR	Visión tricromática	No visión cromática
UBICACIÓN EN LA RETINA	Predominio en la fóvea	Ausente en la fóvea
RESOLUCIÓN ESPACIAL	Campos receptivos más pequeños à mayor densidad à baja convergencia	No campos receptivos más grandes, menos densidad, alta convergencia
CONVERGENCIA*	Baja en la fóvea, en la zona central (fóvea) un solo cono contacta con una célula bipolar	Alta: muchos bastones convergen con una célula bipolar
SENSIBILIDAD A LA LUZ	Baja: menor cantidad de fotopigmento, menos convergencia. Visión diurna.	Alta. Mayor cantidad de fotopigmento, mayor convergencia, visión noctura.

 

* Grado de convergencia:

 - Baja convergencia: detalle

 -Alta convergencia: más general, menos detalle

De cada ojo sale un nervio óptico. Los des nervios se cruzan en el QUIASMA ÓPTICO (y decusan de forma parcial). Ahí se forma una x: unas fibras del ojo izquierdo van al HD y otras al HI y viceversa.

tracto óptico

Tálamo (núcleo geniculado lateral)

Las vías genículo-estriadas

	Vía visual
Receptor. 1° sinapsis	Fotorreceptores
2° sinapsis	Célula bipolar
3° sinapsis	Célula ganglionar
Vía	Nervio, quiasma, tracto
4° sinapsis	Núcleo granulado lateral: Parvocelulares 4 à conos células P; magnocelulares 2  à bastones células M
	Radiaciones ópticas/fascículo genículo calcarino
Vías de proyección	Área visual primaria (mapa retinotópico: no representa la proporción)

 

CX VISUAL

Mapa retinotópico

La disposición de las neuronas en la Cx estriada refleja la posición de los fotorreceptores en la retina

Desproporción de la representación de la fóvea en la Cx externa (3% vs 25%)

Organización jerárquica a lo largo del proceso serial

Las neuronas son sensibles a estímulos más complejos, por integración de información que aportan las células geniculadas

Células simples

Células complejas

Campos receptivos

CR de n. ganglionares y bipolares: circulares y concéntrica con zona central y zona periférica (tiro al blanco)

Su estimulación provoca actividad antagonista

Capítulo 12: Alteraciones del reconocimiento visual (agnosia visual)

Concepto de agnosia visual

Alteración adquirida (debida a lesión cerebral), que consiste en la dificultad o imposibilidad de reconocer informaciones visuales anteriormente reconocidas por el paciente, en ausencia de trastorno sensorial elemental, de trastornos del lenguaje, de la memoria o del intelecto. El reconocimiento se realiza sin ningún tipo de dificultad por otro canal sensorial.

Head (1926): “…El paciente puede ver el objeto que se le muestra, pero falla en apreciar su carácter o significado. No sólo es incapaz de dar su nombre o de mostrar su uso, tampoco recuerda si lo ha visto antes. Pero tan pronto como se intente apelar a su conocimiento por otro sentido tal como el tacto, el paciente puede encontrar el nombre y emplear el objeto correctamente”.

Entonces: 1) La agnosia visual no es una alteración de las etapas sensoriales elementales de la entrada sensorial 2) no es un trastorno general del conocimiento, 3) tampoco es una alteración de los sistemas de salida mediante los que puede manifestar conocimiento tales como  el lenguaje o los gestos (praxias), y 4) tampoco es una alteración general de la memoria, un paciente que sufre una pérdida general de memoria puede tener fallas de reconocimiento, pero el paciente con agnosia visual puede acceder a las informaciones almacenadas por otra vía sensorial.

El reconocimiento visual

Algunos procesos implicados en el reconocimiento visual

Luria señala que el reconocimiento visual es un  proceso que tiene al menos cinco etapas o componentes: 1) Existe una búsqueda activa de la información, 2) Se produce la identificación de rasgos visuales, 3) Es necesario una comparación y agrupamiento de rasgos visuales,           4) Se elabora una hipótesis perceptiva, y 5) Si es necesario, se elabora una comparación con los datos originales para aceptar o rechazar la hipótesis perceptiva.             

Este proceso se encuentra sumamente abreviado en el reconocimiento de estructuras familiares. Sin embargo, en ciertas circunstancias el proceso de reconocimiento se muestra desplegado. También pueden observarse los componentes desplegados y alterados en el caso de las lesiones cerebrales.

Tipos de agnosia visual

La mayoría de los casos en que se detecta agnosia visual, puede observarse una suma de déficits, es decir, alteraciones en el reconocimiento por la vía visual de: objetos, dibujos simples y complejos, laminas que presentan escenas, rostros, distancias, colores, y muchas veces, también de letras palabras y números. Los pacientes pueden tener cierta consciencia del trastorno, pueden mostrar dudas sobre lo que ven y desplegar una búsqueda activa de la información. Pueden apoyarse en el lenguaje para elaborar conjeturas y autocorrecciones con las que intentan compensar el déficit. Los pacientes conservan la agudeza visual, la coordinación óculo-motriz que les permite fijar un objeto y seguirlo con la mirada, perciben señales luminosas (en muchos casos, pueden describir aspectos del objeto que no reconocen). Puede haber un defecto campimétrico (hemianopsia).

Los trastornos del reconocimiento visual han sido estudiados y clasificados siguiendo dos ejes: a) de acuerdo con la naturaleza “perceptiva” o “semántica” del trastorno, y b) de acuerdo del tipo de material cuyo reconocimiento está alterado.

Lissauer distinguió dos formas de agnosia visual: aperceptiva y asociativa. Dos etapas: a) una etapa “perceptiva”, más temprana, en la que la información proveniente de los procesos visuales elementales son manipuladas hasta que se logra elaborar un “un esquema o producto perceptivo” de la información que se está recibiendo; y b) una etapa más tardía, en la que dicho esquema perceptivo es comparado con la información visual almacenada en la memoria y que permite el acceso por esa vía a todo el conocimiento que posee el individuo sobre el objeto que está observando. En la agnosia visual aperceptiva, hay una falla en la primera etapa y en la agnosia visual asociativa hay una falla en la segunda.

La agnosia visual aperceptiva

En ésta agnosia el paciente conserva las capacidades visuales elementales, pero tiene dificultades para llevar a cabo la manipulación de esas informaciones   visuales elementales que son necesarias para construir un esquema perceptivo actual. El paciente observa un objeto o dibujo, y manifiesta su dificultad para reconocerlo. Puede llegar a distinguir algunas partes del objeto o dibujo, y cuando comete errores, muchas veces es evidente un vínculo morfológico (de la forma). También utiliza activamente el lenguaje para ensayar formas de compensación vía verbal. Fallan en las pruebas que requieren un análisis perceptivo: no pueden copiar dibujos, no pueden emparejar dibujos idénticos, no pueden siquiera diferenciar entre el dibujo de un objeto real y el dibujo de un “pseudo objeto”.

La agnosia visual asociativa

En la agnosia visual asociativa, la manipulación de la percepción está conservada, pero el paciente tiene dificultades en etapas más tardías, cuando debe comparar. Estos pacientes fallan en la denominación o el señalamiento de objetos y dibujos, pero no demuestran signos de esforzarse en el reconocimiento, y muchos de los errores son semánticos, perseverativos o no tienen ninguna relación con el blanco. Estos pacientes tienen un buen procesamiento perceptivo, es decir que pueden copiar objetos o dibujos, emparejar dibujos idénticos, emparejar un objeto con la silueta correspondiente, distinguir correctamente entre el dibujo de un objeto y el dibujo de un pseudo objeto, e incluso señalar qué fotografiadas tomadas de distintos ángulos corresponden al mismo objeto. No es sorprendente que puedan realizar estas tareas ya que todo sujeto normal puede hacerlo, lo que sorprende es que a pesar de realizarlas, no logren reconocer el objeto o el dibujo. El paciente de Tamaroff y Allegri (1995) “no podía reconocer los objetos y los dibujos, ante la figura de un pez espada decía, es un avión pero lo podía copiar perfectamente. Además podía reconocer los objetos por otra vía sensorial”.

Estos pacientes fallaban en la prueba de reconocimiento semántico tales como emparejar palabras con el dibujo correspondiente, identificar “intrusos semánticos”. Una de las tareas que mejor permiten poner de manifiesto este trastorno (agnosia asociativa) es el emparejamiento de dibujos  de objetos que tienen la misma naturaleza funcional, pero un aspecto muy distinto.

Otros trastornos del reconocimiento visual

1) Agnosia para las cosas: a. Agnosia para los objetos, b. Agnosia para las imágenes, c. Agnosia para los colores, 2) Agnosia para los rostros, 3) Agnosias espaciales: a. Agnosia espacial unilateral, b. Alteraciones del conocimiento topográfico, c. Alteraciones de la memoria topográfica, y d. Alteraciones en la percepción de profundidad y distancia, 4) Agnosia para los signos gráficos (también llamada alexia sin agrafia).

La simultagnosia es un trastorno de interpretación de escenas dibujadas, el sujeto reconoce individualmente los elementos pero no lo integra en un todo significativo.

La agnosia para los colores es la dificultad para reconocer colores, se pone de manifiesto con tareas de denominación o designación de colores.

La agnosia para los rostros o prosopagnosia es un trastorno en el reconocimiento de rostros, el paciente tiene dificultades para realizar el análisis perceptivo de los rostros. La alexia sin agrafia es una alteración en el reconocimiento y la lectura en voz alta de letras y de palabras, se vinculan con el lenguaje.

Las agnosias espaciales. Este término designa a una variedad de alteraciones que en la actualidad se enfocan como trastornos de naturaleza distinta a la de las agnosias para los objetos, colores y rostros.

En la agnosia espacial unilateral, también llamada hemiinatención visual, el paciente “ignora” la mitad del campo visual, este trastorno se describe mejor como un trastorno atencional que como un trastorno agnóstico.

En las alteraciones del reconocimiento topográfico, el paciente tiene dificultades para orientarse en el espacio exterior utilizando las coordenadas espaciales, por ejemplo, para estacionar el coche. En la alteración de la memoria topográfica, el paciente no puede recorrer trayectos sencillos que antes eran muy familiares para él. La alteración visuoespacial puede afectar la apreciación de la profundidad y de las distancias.

La alexia sin agrafía es una alteración en el reconocimiento y la lectura en voz alta de letras y de palabras, que contrasta con la conservación de la escritura espontánea y al dictado.

Lesiones cerebrales en las agnosias visuales

Las lesiones que producen agnosia visual son en general bilaterales y se localizan en la parte inferior de la región limítrofe entre el lóbulo occipital y el lóbulo parietal. En los pocos casos en que la lesiones es unilateral, afecta al lado derecho y a la porción posterior del cuerpo calloso.

MÓDULO V

Capítulo 15: Cerebro y memoria

En el estudio de la memoria se confrontan un enfoque unitario y otro no unitario.

El primer enfoque sostiene que la memoria es una sola y, en cuanto a su contenido biológico, generalmente adopta una posición globalista que considera que la memoria no está localizada en alguna región circunscripta del cerebro, sino que es una propiedad del mismo. La visión no unitaria sostiene que existen distintos tipos de memoria y se apoya más en una concepción localizacionista ya que afirma que estos sistemas están relacionados con diferentes estructuras circunscriptas del cerebro. Para el enfoque no unitario, la memoria no es una unidad monolítica, sino la resultante de un número de sistemas, separados e interactivos, que sirven a la función común de hacer posible la retención y utilización de conocimiento adquirido.

El enfoque no unitario actual se apoya en dos desarrollos conceptuales recientes: el concepto de procesos de la memoria y el de sistemas de memoria. Procesos de la memoria es un aporte de la psicología cognitiva y fue elaborado en el marco del paradigma del procesamiento de la información; propone que en el estudio de la memoria deben distinguirse procesos tales como decodificación, almacenamiento y recuperación.  El concepto de sistemas es un aporte de la neurociencia cognitiva de la memoria y sostiene que existen diferentes sistemas de memoria, disociables entre sí.

El enfoque neurocognitivo busca los sustratos neurales de los procesos (codificación, almacenamiento y recuperación) de cada uno de los diferentes sistemas de memoria.

Estructuras, procesos y fases temporales de la memoria

Las estructuras son los componentes relativamente estáticos de los modelos de memoria y tienen propiedades específicas tales como el tipo de información con el que operan, la capacidad de almacenamiento, el tiempo de retención y el formato de la información que contienen. Los procesos son el aspecto dinámico, las operaciones o computaciones que se realizan sobre la información: la información se codifica, se analiza, se combina, se agrupa, se almacena, se recupera, etc. Las representaciones se refieren al formato simbólico que tiene la información de la memoria.

Estructuras de la memoria

Modelo multicomponente de Atkinson y Shiffrin: incluye tres estructuras denominadas almacenes: a) un almacén de memoria sensorial de duración muy breve que forma parte de los procesos perceptivos. b) un almacén o memoria a corto plazo en la que se almacena y manipula la información. La capacidad de almacenamiento de la memoria de corto plazo es limitado y de breve duración, de unos pocos segundos, salvo que medie un proceso de repaso. En la memoria de corto plazo se llevan a cabo procesos cognitivos complejos como el razonamiento o la resolución de problemas. c) un almacén o memoria a largo plazo en el que la información se retiene por períodos mucho más largos. El flujo de la información propuesto por el modelo asume que la memoria de corto plazo es un paso obligado para el ingreso y la salida de información hacia y desde la memoria a largo plazo.

Hay evidencias que lo cuestionan: 1) la demostración de que la profundidad de la codificación influye más en la conservación a largo plazo que el tiempo en que la información permanece en la MCP, y 2) los casos de pacientes lesionados cerebrales que reñían mla en las pruebas típicas de MCP pero que eran capaces de trasvasar información a la MLP.

Procesos de la memoria

La memoria se presenta como una serie de operaciones bien definidas, al menos conceptualmente, tales como codificación, almacenamiento y recuperación.

Una típica tarea experimental de memoria está compuesta por:

En la primera parte de la prueba (codificación) se le presentan al paciente una serie de estímulos para ser recordados.

La segunda parte, denominada almacenamiento, es el período del tiempo durante el cual la información debe ser retenida. Para evitar que el sujeto continúe codificando la información, se le suele dar otra tarea que comprometa su atención e impida el repaso mental de la información.

La tercera y última parte consiste en la recuperación de la huella de memoria. Se trata de comprobar cuanto conserva el sujeto de la información codificada en la primera parte. Hay diferentes maneras de hacerlo: a) mediante recuerdo o evocación libre, el paciente debe referir que información recuerdo sin ninguna facilitación del entrevistador. b) por reconocimiento: se le dan palabras y el paciente debe indicar si estaban en la lista presentada en la primera parte. La recuperación es un proceso de carácter activo, esto se pone de manifiesto en que la cantidad de información en el recuerdo o evocación libre es siempre menor que en el reconocimiento. La recuperación puede ser implícita o explítica.

Las huellas experimentan una disminución progresiva de su almacenamiento a la que se denomina olvido. La velocidad del olvido depende también de la naturaleza de la información. Las huellas de memoria pueden remodelarse mediante la aparición de nuevas huellas que interactúan con las anteriores. Una de las causas de la modificación de las huellas es la propia rememoración porque crea una huella nueva y refuerza la anterior; se la llama “recodificación” y se refiere al proceso activo de remodelación de la huella que depende de la actividad realizada por el sujeto.

Fases temporales de la memoria

El modelo de fases temporales de memoria, aunque tiene cierta semejanza con el modelo estructural psicológico de Atkinson y Shiffrin, no asume cada fase como una estructura diferente, ni asume una relación determinada entre las distintas fases. Rosenzweig remarca que aunque algunas memorias duren segundos y otras meses esto no prueba que las memorias de corto plazo y largo plazo estén basadas en mecanismos biológicos distintos.  

Otros autes otorgan a las fases temporales un sentido de estadíos sucesivos de formación de la memoria. Se toma un aspecto del modelo de AyS: el procesamiento serial de la información. En esta versión del modelo de fases, una huella de memoria almacenada a largo plazo debió pasar previamente por los estadios breve inicial, de corto y de mediano plazo, para constituirse en una memoria de largo plazo. La consolidación es el mecanismo por el cual una huella de memoria de corto plazo se estabiliza como huella de largo plazo.

El paciente HM, los efectos de la lesión del lóbulo temporal medial

Debido a una epilepsia severa se intervino a dicho paciente con una cirugía experimental para la época que consistía en la extirpación de la corteza medial del lóbulo temporal. Para el objetivo propuesto la cirugía fue un éxito, sin embargo la extirpación bilateral de la corteza temporal medial produjo un déficit de memoria severo e irreversible. La memoria de HM dejó de almacenar nuevos recuerdos, aunque si recordaba gran parte de su pasado. HM tenía un fallo del almacenamiento. Otras pruebas mostraron que la amnesia era global, afectaba el almacenamiento de todo tipo de información, independientemente de su modalidad, aunque el tratamiento de la información en sí mismo no estaba alterado. La severidad de la amnesia de HM en contraste con la conservación de otras funciones intelectuales aportó fuerte evidencia para sostener que la memoria es una función discreta, separable de otras funciones como el lenguaje o la atención. La amnesia global y severa como resultado de regiones cerebrales circunscriptas sólo puede explicarse si se acepta que la memoria depende de la actividad de componentes neurales localizados.

Amnesia anterógrada/amnesia retrógrada; almacenamiento/almacén/recuperación HM después de la cirugía presentó un déficit que se conoce como amnesia anterógrada y se define como la “dificultad o incapacidad para almacenar nueva información a partir del momento de la lesión”. Es una “pérdida a medida”, pues a medida que ingresa la información, se pierde.  Se denomina amnesia retrógrada a la “dificultad o incapacidad para recuperar información ya adquirida, previamente a la lesión”.  HM tenía una severa amnesia anterógrada y sólo una pequeña amnesia retrógrada. HM podía fácilmente inferir que estaba en un hospital, pero no cómo había llegado hasta allí. No podía reconstruir qué había hecho el día anterior, qué había comido o quién lo había visitado unas horas antes.  Mientras que el almacenamiento de nueva información le resultaba imposible, HM tenía conservados sus procesos de codificación y de recuperación (podía buscar y referir acontecimientos experimentados mucho antes de la lesión). Las estructuras del lóbulo temporal medial eran esenciales para el almacenamiento de la memoria episódica, pero no constituían el almacén en sí mismo.

Mientras que el almacenamiento de nueva información le resultaba imposible, HM tenía conservados sus procesos de codificación y recuperación, lo que hizo evidente que las estructuras de LTM eran esenciales para el almacenamiento de la memoria episódica, pero que no constituían el almacén mismo.

Memoria a corto plazo/memoria a largo plazo

HM tenía la memoria a corto plazo conservada y la capacidad para transferir nuevas huellas a la memoria de largo plazo alterada. En la memoria de corto plazo, también pueden conservarse otros tipos de información, por ejemplo información visuoespacial. En lo que suele denominarse memoria a corto plazo hay dos aspectos importantes, uno es que la información se conserva durante un breve período de tiempo y sólo mientras se mantiene la atención en la tarea. El otro aspecto, tanto o más relevante, es que en este espacio de memoria de corta duración se realizan operaciones cognitivas.

Memoria episódica/memoria semántica

La memoria episódica se refiere a la conservación a largo plazo de los eventos experimentados por el sujeto. La memoria semántica se refiere a la conservación a largo plazo de los conocimientos generales del mundo (conceptos que van adquiriendo los sujetos). En la ME, el contexto de la información forma parte de la huella de memoria y resulta crucial para la misma. No es así para la MS.

HM tenía una alteración de la memoria episódica, sin embargo, conservaba los conceptos adquiridos antes de la lesión, pero tenía alterado el almacenamiento de nuevas memorias semánticas.

Amnesia severa/conservación de memoria procedural

Pese a su severa amnesia anterógrada, HM conservaba su capacidad para aprender y conservar a largo plazo muchas habilidades motoras y sensorio motoras, sin embargo no recordaba cuándo o cómo las había aprendido. Esto sugiere que hay dos sistemas de memoria actuando simultáneamente en paralelo, uno almacena información sobre el evento (ME) y el otro sobre la nueva habilidad sensoriomotriz (MP).

La conservación de distintas formas de aprendizaje y memoria procedural en contraste con la severa amnesia anterógrada en HM fue otra evidencia sólida para sostener que existen distintos sistemas de memoria.

 

 

Formas explícita/implícita de recuperación de la memoria

HM mostró una disociación sorprendente entre su dificultad para recuperar la información de manera explícita y la conservación de la recuperación implítica, automática, no consciente.

Una manera de medir la recuperación implícita es mediante la prueba de dibujos incompletos, progresivamente más completos, hasta que el paciente reconozca el dibujo. En HM se mejoraba una franca mejoría en el re-test. (à la recuperación de la información previa es indirecta, automática, implícita; pese a no poder recuperar consciente y voluntariamente esa misma información, ni siquiera recordaba haber realizado la prueba antes).

Relevancia del caso HM

Es  una dramática paradoja que aunque HM nunca pueda recordarlo es el paciente que más ha contribuido al desarrollo de la investigación de la memoria. La relevancia del caso de HM se debe a la relativa pureza del trastorno, al conocimiento preciso de la lesión que produjo sus déficits y también al estudio minucioso que se pudo realizar en él. Pero también y tal vez relacionado con la extirpación bilateral de los núcleos amigdalinos, raramente se quejaba de algo, tenía cierta dificultad para reportar e interpretar sus estados internos y sobre todo mostraba una naturaleza plácida y afable que no siempre se observa en los pacientes amnésicos.

Sistema de memoria en humanos

Modelo de Tulving:

Existen múltiples sistemas de almacenamiento y uso de la información. Estos sistemas pueden distinguirse porque: 1) llevan a cabo diferentes funciones congnitivas y conductuales, 2) procesan diferente tipo de información, 3) tienen diferentes principios de procesamiento, 4) tienen diferentes sustratos neurales y 5) tienen diferente aparición en la evolución filogenética y el desarrollo ontogénico. Tres criterios para caracterizar un sistema de memoria: 1) es un conjunto interrelacionado de procesos que permite almacenar y recuperar un tipo específico de información, 2) puede ser descrito como una lista de propiedades que rigen su modo de operación, y 3) puede ser disociado de otros sistemas de memoria sobre la base de evidencia convergente provenientes de estudios psicológicos y neurocientíficos.

Se han postulado cinco sistemas de memoria en los seres humanos: 1) memoria procedural, 2) sistemas de representación perceptual, 3) memoria semántica, 4) memoria episódica y 5) memoria de trabajo.

 

Memoria procedural

Se incluye dentro de la misma a los siguientes subsistemas: a) el aprendizaje no asociativo, b) el aprendizaje asociativo;  c) los hábitos motores complejos o habilidades conductuales y d) las habilidades cognitivas. La  recuperación de la memoria procedural es implícita (automática, no consciente) y no declarativa. En los humanos, a diferencia de los animales, los algoritmos procedurales también operan con representaciones cognitivas, leer en voz alta una secuencia de letras es una habilidad cognitiva de tipo procedural en las que un conjunto de reglas regulan las correspondientes letras y sonidos; la adquisición de gramáticas artificiales también ha sido señalada como una habilidad procedural cognitiva. La información almacenada en los sistemas de memoria procedural se expresa siempre mediante una respuesta conductual abierta, por eso se los ha llamado sistemas de acción conductual.

Estructuras neurales relacionadas con la memoria procedural: los núcleos grises de la base, la corteza motora, el cerebelo y los núcleos amigdalinos son las estructuras relacionadas con los diferentes subsistemas de la memoria procedural identificadas hasta el presente.

Sistemas de representación perceptual: estos sistemas se relacionan con el aprendizaje y memoria  de información perceptual. El término perceptual destaca que la información sensorial procesada no consiste en estímulos aislados. La información que procesan los sistemas de representación perceptual consiste en conjuntos complejos de estímulos sensoriales que pueden ser descriptos como un agrupamiento de rasgos en patrones estructurados. El sistema de representación perceptual se relaciona con el fenómeno denominado priming (efecto de primacía o facilitación). El priming de repetición describe algunas de las características de operación del sistema; consiste en que la identificación de un estímulo en un momento dado resulta facilitado por la expresión a ese estímulo en un encuentro anterior. La frecuencia de ocurrencia del estímulo es por lo tanto importante. Los experimentos muestran que cuanto más se frecuenta un estímulo menos tiempo y menos rasgos perceptivos se necesitan para identificarlo. En cuanto al contenido que almacenan estos sistemas, se consideran que son representaciones de palabras y objetos pero sólo de su forma y estructura perceptual; no tienen contenido semántico (significado). Dentro de los sistemas de representación perceptual se han descrito varios subsistemas de dominio específico: el sistema de formas visuales de las palabras, el de las formas auditivas de las palabras y el de la descripción estructural de los objetos, también se ha propuesto un subsistema para las formas de los rostros. La codificación y la recuperación de las huellas de los sistemas de representación perceptual son de naturaleza implícita, automática, no consciente y no declarativa. Los estudios mostraron que durante el procesamiento de la información visual de las palabras (palabras escritas) se registró una modificación de la activación en la corteza occipital extraestriada (áreas visuales secundarias). En tareas visuales que requerían el procesamiento de la forma y la estructura visual de objetos, la modificación de la activación ocurrió en las áreas occípito-temporales inferiores (circunvolución temporal inferior y circunvolución fusiforme). Y durante el proceso de la forma auditiva de las palabras se mostraron modificaciones en la activación en las áreas auditivas secundarias de la corteza témporo-parietal. En términos generales, se considera que el sustrato neural de los sistemas de representación perceptual incluye como componentes críticos: a las áreas corticales secundarias de la parte posterior del cerebro que rodean a las áreas de proyección sensorial primaria, visual y auditiva.

Memoria semántica

El sistema de memoria semántica permite adquirir y almacenar información sobre los hechos del mundo en un sentido amplio. La memoria semántica es plástica, su desarrollo en la infancia se refleja, por ejemplo, en el aumento del vocabulario. La representación estructurada del conocimiento semántico constituye un modelo interno del mundo real. No contienen los datos sobre el tiempo y el lugar particular en que fueron adquiridos (Sabés que la capital de Francia es París pero no cuándo lo aprendiste). 

Sujetos que sufrieron lesiones bilaterales de los lóbulos temporales mediales en edades tempranas de su vida,  observaron que recordaban muy pocas experiencias de su vida cotidiana, reflejando una severa dificultad para almacenar recuerdos episódicos.

La base neuroanatómica de los procesos de la memoria semántica: Las estructuras del LTM que parecen jugar un papel importante en el almacenamiento de nuevas memorias semánticas, el almacén mismo depende de la integridad de las áreas laterales del lóbulo temporal y prefrontal inferior izquierdos y las áreas prefrontales laterales del HI son importantes para la recuperación de la MS.

Memoria episódica

Permite al individuo codificar, almacenar y recuperar acontecimientos específicos experimentados personalmente. Información sobre episodios o eventos experimentados por el sujeto. Las huellas de la memoria episódica son representaciones multimodales y multidominio porque están compuestas por representaciones cognitivas elaboradas sobre la base de información sensorial de diversa modalidad,  que pertenecen a distintos dominios (semánticas, verbales, de objetos, de rostros, de relaciones espaciales temporales). Están incluidas en una matriz de tiempo subjetivo. Las huellas contienen los datos esenciales del acontecimiento y el contexto. Con esfuerzo cognitivo adicional, permitiría recuperar otra serie de datos anexos de diferente relevancia.

Las memorias episódicas se distinguen por la “consciencia autonoética”, que le permite al sujeto percibir conscientemente que el recuerdo corresponde a una experiencia de su propio pasado personal.

La memoria episódica es esencial para orientarse en el tiempo y el espacio. La codificación y la recuperación de la memoria episódica son explícitas, requieren la participación de la conciencia y de procesos cognitivos complejos. Es el sistema que madura más lentamente en el niño y el que se ve más tempranamente afectado en los ancianos. La recuperación implica una recolección consciente de los acontecimientos experimentados, un viaje (mental) a través del tiempo subjetivo, permite reexperimentar.

SE LA CONSIDERA EL SISTEMA DE MEMORIA MÁS RECIENTE FILOGENÉTICAMENTE. Es el que madura más tarde en el niño y el primero en afectarse en ancianos.

La base neuroanatómica de los procesos de la memoria episódica se encuentra: en las estructuras del lóbulo temporal medial que son necesarias para la transferencia a largo plazo de la memoria episódica, pero no son el almacén  en sí mismo de dicha memoria, ni son imprescindibles para la recuperación; varias áreas prefrontales posteriores bilaterales participan en la codificación de la memoria episódica, la recuperación se relaciona con áreas prefrontales anteriores sobre todo derechas y se supone que las huellas de ésta memoria están almacenadas de manera ampliamente distribuida en la corteza asociativa, y que las regiones del polo temporal podrían contener información crítica para la misma.

Memoria de trabajo:

Es un sistema de capacidad limitada, que almacena información a corto plazo y simultáneamente la manipula, es decir, lleva a cabo sobre ella operaciones cognitivas.  La cantidad de información que puede sostenerse en este sistema se pone de manifiesto en la prueba denominada span de dígitos.

Principales características de la memoria de trabajo: a) tiempo breve durante el cual se sostiene la información, b) la alta accesibilidad de la información proveniente de la memoria de corto plazo del exterior, y desde distintos dominios cognitivos, verbal, visual, visuoespacial, c) la capacidad limitada para el sostenimiento de la información y de el control consciente de los recursos de procesamiento.

Modelo de Baddeley y Hitch:

Modelo de tres componentes: 1) un ejecutivo central, y dos sistemas subsidiarios: 2) el bucle fonológico y  3) la agenda visuoespacial. El ejecutivo central es un sistema estratégico, responsable de la selección, la planificación y el control ejecutivo. Éste es el nexo entre los sistemas subsidiarios y la memoria de corto plazo. El bucle fonológico sostiene información fonológica y la agenda visuoespacial sostiene información visual y espacial.

Estructuras neurales de la memoria de trabajo: durante tareas que requieren la participación de la agenda visuoespacial se observa activación de la corteza parietal inferior del hemisferio derecho. La lesión de la corteza parietal inferior del hemisferio izquierdo (circunvolución supramarginal) altera la realización de tareas que requieren la participación del bucle fonológico, y esta misma área se activa en estudios de sujetos normales mientras realizan correctamente la tarea. El ejecutivo central está relacionado con diversas áreas prefrontales.

Cinco sistemas de memoria y aprendizaje, una mirada comparativa

De los cinco sistemas de memoria, cuatro son a largo plazo (MP, SRP, MS y ME), y uno es a corto plazo (MdeT). Uno es de acción conductual (MP) y cuatro de representación cognitiva (SRP, MS, MdeT y ME). Las salidas del sistema de la MP no son cognitivas, sus productos (rtas motoras) no son una representación del mundo y por ende no tienen un valor de verdad. Un concepto almacenado en la MS, representación cognitiva de un fenómeno del mundo, es verdadera o falsa. Se puede acceder a los contenidos de los cuatro sistemas cognitivos desde la consciencia, pudiéndose observarlos introspectivamente. En los sistemas de representación cognitiva de la memoria, la transformación de la información recuperada en conducta abierta no es obligatoria, es opcional y posterior a la recuperación. Este carácter opcional en una acción abierta otorga flexibilidad a la conducta, que está ausente en la MP ya que la rta no es opcional sino obligatoria. Los subsistemas de la MP son más rígidos, y el uso de la información almacenada es más dependiente de las condiciones originales y de los estímulos presentes durante el aprendizaje. La MS en cambio muestra más flexibilidad.

No debe interpretarse que los sistemas intervienen de manera excluyente. Existe un trabajo en paralelo e interacciones complejas determinadas por las propiedades de cada sistema y la naturaleza de la información que se procesa.

Amnesias

Se denomina amnesia a la alteración de la memoria patológica para adquirir nueva información (anterógrada) o para recuperar la ya adquirida (retrógrada). El síndrome amnésico “puro” alude habitualmente a un conjunto de síntomas reunidos en tres disociaciones funcionales: 1) memoria severamente alterada vs inteligencia conservada 2) memoria a LP alterada versus memoria a CP conservada 3) ME y MS alterada versus MP conservada.

Sólo aquellos cuadros con inteligencia y memoria a corto plazo conservadas y alteración de la memoria a largo plazo reciben la denominación de síndrome amnésico.

En términos del enfoque de múltiples sistemas, podría caracterizarse como una alteración que afecta a la adquisisción de nuevas ME y MS (anterógrada) con afectación variable de la recuperación de viejas memorias (retrógrada) y conservación de otros sistemas de memoria (MP, SRP, MdeT).

Desde un punto de vista neuroanatómico el cuadro está asociado a la lesión de: LTM (hipocampo, corteza ento y perirrinal), diencéfalo (núcleo dorsomedial del tálamo y cuerpos mamilares) y del prosencéfalo basal (núcleo de Meynert, núcleos septales y banda diagonal de Broca)

Amnesias témporo mediales

Lesión bilateral de regiones mediales del lóbulo temporal. La característica principal del cuadro es la aparición de una amnesia anterógrada que impide el almacenamiento a largo plazo de nuevos recuerdos episódicos. Es una amnesia global, afecta a todas las formas de aprendizaje episódico. Sin amnesia retrógrada. Hay dificultad para el almacenamiento de nueva info semántica. MdeT y MP conservadas.

Amnesia del síndrome Korsakoff y amnesias diencefálicas

La alteración de la memoria en el síndrome de Korsakoff se caracteriza por una severa amnesia anterógrada, con un componente de amnesia retrógrada mucho más severo que las amnesias temporales mediales. Otra característica clínica es la “fabulación de relleno”, el paciente olvida lo que hizo hace algunos instantes e inventa (fabula) los acontecimientos.

La amnesia del síndrome de Korsakoff se debe a la lesión de dos estructuras diencefálicas: los cuerpos mamilares y el núcleo dorsomedial del tálamo. Pero las estructuras diencefálicas pueden ser afectadas por otro tipo de lesiones (isquemias vasculares, traumatismos) y dar origen a una amnesia anterógrada severa a la de HM o a la del síndrome de Korsakoff.

Amnesia en la enfermedad de Alzheimer

Lesiones degenerativas es en el prosencéfalo basal, el núcleo de Meynert, la banda diagonal de Broca, los núcleos septales mediales, área límbica (hipocampo y corteza ento y perirrinal), afectación de la neocorteza (atrofia en la región témporo-parietal posterior).

Los trastornos de la enfermedad de Alzheimer son generales: los pacientes presentan inicialmente una amnesia anterógrada, pero también una amnesia retrógrada que va progresando en su severidad y que afecta finalmente a los recuerdos más viejos. La memoria semántica a corto plazo se desintegra progresivamente al igual que la memoria de largo plazo que se ve afectada a  veces precozmente. El priming visual y verbal del sistema de representación perceptual se afecta más tarde, y el sistema de memoria que más resiste la progresión de la enfermedad es el procedural.

Amnesia por traumatismo encéfalo-craneano

Produce una amnesia  anterógrada y retrógrada que se recupera progresivamente con un gradiente temporal: se recuperan primero los recuerdos más antiguos y finalmente los más recientes. Puede quedar una amnesia retrógrada residual. Puede haber una amnesia definitiva de un período que suma la amnesia retrógrada residual, el periodo de coma y el periodo de amnesia anterógrada.

Alteraciones de memoria por lesiones prefrontales

Estas no producen un síndrome amnésico severo en cuanto a que no afectan la capacidad de recordar los acontecimientos en sí mismos pero sí producen dificultades con la organización de los recuerdo y con la recuperación. Tienen dificultades con el orden de los estímulos, pero no con el registro de los mismos. Este déficit subyace al fenómeno denominado “amnesia de la fuente”; los pacientes prefrontales pueden referir el recuerdo pero no dónde y cuándo lo han adquirido. Otro de los efectos de las lesiones prefrontales son los problemas de autoorganización. Todos los déficits comentados ponen de manifiesto el papel de las áreas prefrontales en la organización y recuperación de los recuerdos, más específicamente ponen de manifiesto que la recuperación de las huellas de memoria episódica es un proceso complejo y activo que requiere de la intervención de la memoria de trabajo.

Alteraciones psicógenas de la memoria

No son amnesias verdaderas ya que se presentan sin lesiones cerebrales causales y no tienen las características del síndrome amnésico puro. Este último criterio es precisamente el que se utiliza para el diagnóstico: el paciente presenta una pérdida de memoria que no respeta las características  de los déficits de memoria de causa orgánica. Las antes denominadas “amnesias histéricas” se presentan en general en individuos jóvenes, como consecuencia de traumas psicológicos intensos. Adoptan la forma de una amnesia “retrógrada” y en muchos casos no tienen una amnesia anterógrada acompañante.

Neuroanatomía de la memoria humana

Estructuras temporo-diencefálicas

Las estructuras del lóbulo temporal medial y las estructuras diencefálicas (núcleo dorsomedial del tálamo, cuerpos mamilares) parecen indispensables para la adquisición de nuevas memorias episódicas y semánticas a largo plazo, pero no son el lugar en donde se conservan las huellas. Son estructuras críticas para el almacenamiento.

Prosencéfalo basal

Los núcleos colinérgicos del prosencéfalo basal tienen funciones mnésicas importantes pero no bien delimitadas. Se afectan tempranamente en la enfermedad de Alzheimer.

Corteza de asociación prefrontal y parietal

La corteza asociativa anterior (prefrontal) y la porción superior de la corteza asociativa están implicadas en la memoria de trabajo.  La corteza parietal inferior izquierda está relacionada con la memoria a corto plazo verbal y la corteza parietal derecha está relacionada con la memoria a corto plazo visual y espacial. La corteza prefrontal se activa tanto en tareas de codificación (prefrontal posterior) como de recuperación de memoria episódica (prefrontal anterior, mayor actividad del hemisferio derecho). Durante la recuperación de la memoria semántica se activan áreas prefrontales del hemisferio izquierdo.

Corteza de asociación y secundaria

Es posible que la localización del almacén de los recuerdos episódicos esté distribuido a lo largo de las distintas áreas neocorticales que participaron de la experiencia original, es decir, en áreas sensoriales secundarias y de asociación que procesaron la información entrante. Las áreas visuales secundarias occípito-temporales, los recuerdos espaciales de la corteza parietal posterior, los recuerdos auditivos de la corteza auditiva secundaria del lóbulo temporal, etc. La lesión de estas áreas  no sólo altera la capacidad de reconocer material específico sino que suprime el fenómeno de priming para la modalidad afectada, lo que sugiere que en estas áreas se almacenan las huellas a lo largo de los sistemas de representación perceptual. Las áreas de asociación parietal posterior y límbica del hemisferio izquierdo, parecen relacionadas con el almacenamiento de huellas semánticas. Sin embargo, las huellas semánticas no parecen estar restringidas a las áreas de asociación, ya que en distintos estudios en los que se demanda la manipulación de información semántica se observa activación de áreas secundarias sensoriales (incluso de áreas primarias) y en el caso de la categoría herramientas, también se activa la corteza de asociación prefrontal.

Núcleos amigdalinos

La amígdala es una estructura indispensable  para todo el aprendizaje procedural que implique estímulos emocionales, por ejemplo, el condicionamiento del miedo.  (Importancia de la modulación emocional en los sistemas de memoria)

 

Circuitos sensorio-motores, núcleos de la base y cerebelo

El aprendizaje sensorio-motor se almacena en el propio circuito sensorio espacio motor, bajo la forma de modificación de las conexiones mismas. En animales simples, se demostró la relación del aprendizaje asociativo y no asociativo con modificaciones de la sinapsis sensorio-motora. En animales con sistema nervioso central más desarrollado, se demostró la participación de los núcleos de la base y del cerebelo en distintas formas de aprendizaje procedural (condicionamiento y hábitos motores).

Modulación emocional de la memoria

Constituye una ventaja adaptativa para cualquier organismo, y los recuerdos más importantes son aquellos que se relacionan con la intervención de los mecanismos emocionales que aseguran la supervivencia.

Estructuras centrales y periféricas en la modulación de la memoria

Un evento que tiene un contenido emocional pone en marcha tres conjuntos de procesos cerebrales: a) la actividad de las áreas cerebrales que analizan y almacenan la información, b) la activación de los núcleos amigdalinos y c) la activación hormonal, a través de la amígdala y de otros mecanismos neuroendócrinos. La respuesta hormonal a la activación emocional consiste en la liberación de hormonas del estrés (catecolaminas y glucocorticoides) y de otras hormonas (péptidos opioides, endorfinas) que actúan indirectamente sobre la neurotransmisión noradrenanérgica del complejo basolateral de la amígdala. Sobre el complejo basolateral de la amígdala convergen además otras influencias moduladoras como las mediadas por sinapsis GABAérgicas.

Modulación emocional de la memoria en humanos

Los raros pacientes con lesiones selectivas de los núcleos amigdalinos fallaban en la retención a largo plazo de material emocionalmente significativo. Estudios demostraron que la inyección post-entrenamiento de adrenalina aumentaba la retención de una lista de palabras evaluada 24hs más tarde.

Aspectos farmacológicos de la memoria: Hay dos grupos de drogas que afectan la memoria. Los colinérgicos (enlentecimiento de la progresión del Alzheimer con reversión de síntomas cognitivos en algunos pacientes) y las bezodiazepinas (efectos amnésicos).

Apuntes:

1.Codificación à formación de la huella mnémica (aprendizaje)

Su efectividad depende de: atención, calidad del procesamiento perceptivo, motivación

Puede ser: implícita (sin esfuerzo consciente) o explícita

2.Almacenamiento à proceso por el que se guarda la información en un almacén en un tiempo determinado

3.Recuperación à recuerdo

Puede ser implícita (significado, dirección, teléfono, etc) o explítica (la del archivador)

De qué tan buena sea la codificación va a depender de qué tan buena sea la recuperación y cuánto tiempo se almacena.

Cómo se considera que se organiza la memoria: Modelo de Tulving

Cinco sistemas:

Memoria procedural: se almacenan los aprendizajes asociativos (condicionamiento), no asociativos (habituación y sensibilización, x ej), hábitos motores complejos (bici x ej), hábitos cognitivos (lectura en voz alta)

Codificación gradual; ensayo y error; por repetición

Almacenamiento a largo plazo, estable

Recuperación implícita

Sistema de mayor difusión en las especies

El primero que aparece en niñxs

Nos sirve para adaptarnos a características regulares del medio

Sistema de representación perceptual (à se almacenan patrones estructurados perceptivos)

Codificación implícita, vinculada a la frecuencia de exposición

Almacenamiento a largo plazo (estable)

Recuperación implícita

No declarativa

Presemántica

Memoria semántica (à conocimiento sobre el mundo)

Codificación implícita

Almacenamiento a largo plazo

Recuperación implícita o explícita

Plástica

Independiente del contexto espacio temporal de adquisición

Declarativa

Memoria episódica

Codificación explícita

Recuperación explícita

Almacenamiento a largo plazo

Incluye el espacio temporal de adquisición

Multimodal y multidominio (todos los dominios de la vida)

Se desarrolla de manera tardía en le niñx y la primera que se pierde en ancianos

Memoria de trabajo (à sostener información por un corto período de tiempo)

Baddeley y Hitch

Sistema ejecutivo

Bucle fonológico (información verbal)

Agenda visuoespacial (información visual y espacial)

 

MÓDULO IV

Capítulo 14: Emociones y sentimientos:

Con emoción nos referimos al conjunto de cambios que ocurren en el cuerpo y en el cerebro por incitación de un estímulo emocional, con sentimientos nos referimos a la percepción consciente de cambios corporales inducidos por una emoción, algunos autores utilizan los conceptos “experiencia emocional”, “percepción emocional” o “emoción consiente”.

LeDoux señala que no existe una facultad psicológica llamada “emoción” ni tampoco un único sistema cerebral de la emoción. No existe mecanismo  un emocional sino varios, cada uno con una función diferente. Las emociones son funciones biológicas del sistema nervioso  y se basan en mecanismos neurales que controlan las interacciones con el entorno, sobre todo aquellas  conductas encargadas de asegurar la supervivencia.

Mirada evolutiva

La estructura neural de las “unidades emocionales”

Cada unidad emocional puede concebirse como 1) un conjunto coherente de datos de entrada, 2) un sistema de evaluación y 3) un conjunto coherente de datos de salida. El mecanismo de evaluación puede modificarse por aprendizaje. Luego de una o más experiencias, puede desencadenarse  la respuesta emocional.  Los sentimientos (emociones conscientes) ocurren cuando los mecanismos emocionales se producen en un animal que posee la capacidad de tener consciencia de sí mismo. Si el animal no posee consciencia, los mecanismos emocionales del cerebro cumplen su función sin conocimiento consciente.

Evolución y conciencia

Los sentimientos ocurren cuando los mecanismos emocionales se producen en un animal que posee la capacidad de tener consciencia de sí mismo. Cuando mecanismos emocionales ancestrales actúan en un cerebro consciente se produce la precepción de la respuesta emocional del propio organismo bajo la forma de sentimientos. Si el animal no posee consciencia, los mecanismos emocionales cumplen su función sin conocimiento consciente.

La mayoría de las respuestas emocionales se generan inconscientemente.

Perspectiva histórica. Teorías y circuitos.

Darwin estaba convencido de que las emociones humanas eran los vestigios de etapas evolutivas previas.

Freud percibió el potencial patológico de la emoción perturbada y anunció su importancia.

Jackson inició el estudio de las bases neurológicas de la emoción al suponer su asiento en el HD.

La causa de que la emoción quedara fuera de la corriente principal radicaría en la influencia cartesiana (emoción como antípoda de razón).

Para LeDoux uno de los objetivos principales es dilucidar la secuencia estímulo-sentimiento, los procesos que intervienen en la ocurrencia de un estímulo que despierta una emoción y la percepción consciente de los sentimientos que provoca:

ESTÍMULO à ??????? à SENTIMIENTO

William James y el oso

¿Escapamos del oso porque tenemos miedo o tenemos miedo porque corremos? La respuesta obvia (corremos porque tenemos miedo) no es la correcta, dice James y que la respuesta aparentemente más extraña es la correcta: tenemos miedo porque corremos. Según esta teoría, las emociones (“sentimientos” en nuestros términos) son precedidas por los cambios fisiológicos y consisten en respuestas cognitivas a la información que procede de la periferia. En la secuencia sería:

ESTÍMULO à RESPUESTA à FEEDBACK à SENTIMIENTO

El estímulo emocional era detectado en las zonas sensoriales de la corteza y las respuestas partían de las zonas motoras. La zona sensorial era requerida primero para detectar el estímulo y después para sentir el “feedback” de las respuestas, lo que generaba la percepción emocional. Los principales aportes de James fueron definir la emoción como un proceso que involucra al cuerpo y considerar al feedback como el material sobre el que se constituyen los sentimientos.

Walter Cannon, Philip Bard y la “falsa ira” en los gatos

Formularon su teoría en la cual el hipotálamo es la principal estructura en la generación de la respuesta emocional y en proveer a la corteza de la información necesaria para distinguir los estímulos emocionales de los que no lo son. Vieron que a los gatos a los que se les extirpó por completo la corteza cerebral seguían mostrando los signos característicos de activación emocional: cuando se los provocaba se erguían, arqueaban el  lomo, retraían las orejas, sacaban las uñas, maullaban, bufaban, mostraban los colmillos y mordían cualquier objeto cercano. Además mostraban los signos de activación del sistema nervioso autónomo como erizamiento del pelo, dilatación de las pupilas y  elevación del ritmo cardíaco. Sin embargo, la conducta de los animales extirpados no era completamente normal, se los podía provocar muy fácilmente y reaccionaban emocionalmente ante los hechos más insignificantes. Los autores interpretaron que los animales no podían inhibir la ira debido a que las zonas corticales extirpadas normalmente tenían la función de inhibir las reacciones emocionales.  Cuando la extirpación destruía al hipotálamo, las respuestas eran suprimidas. En ausencia del hipotálamo solo se producían reacciones emocionales parciales y únicamente en respuesta a estímulos muy intensos y dolorosos. Estas respuestas no ocurrían simultáneamente ni de manera coordinada, cuando el hipotálamo estaba intacto. Estos hallazgos le sugirieron a Cannon y Bard que el hipotálamo es la parte esencial del cerebro emocional. Su modelo se puede describir de la siguiente manera: los mecanismos sensoriales aportan información del mundo externo que, luego de una estación de relevo del tálamo, alcanzan las zonas especializadas de la corteza cerebral y casi al mismo tiempo; el tálamo transmite la información sensorial hacia el hipotálamo. Y el hipotálamo, envía la información que activa al cuerpo.  Lo central ocurre en el cerebro, entre el hipotálamo y la corteza.

Activación y evaluación, Stanley Schachter

Formula una teoría de la emoción basada en dos factores: activación y evaluación: para el autor, los cambios fisiológicos, por sí solos, no son suficientes para iniciar la experiencia de una emoción (sentimiento), éstos tienen que ser evaluados, cognitivamente interpretados, de la misma manera que cualquier estado no emocional. En otro experimento, se inyectó adrenalina a dos grupos de sujetos normales (voluntarios). A un grupo se le informó sobre los posibles efectos colaterales y al otro no. Inmediatamente, se los sometió a condiciones agradables y desagradables. Los informados manifestaron menos alegría y enojo que los no informados. Los sujetos informados atribuían su activación al fármaco, mientras que el otro grupo percibía la activación como una respuesta emocional dependiente de las situaciones mismas. La información sobre los efectos de la adrenalina era utilizada por los sujetos informados para interpretar cognitivamente la activación e influía en la evaluación.

La activación es necesaria,  pero los sentimientos son el resultado de la interpretación cognitiva de las situaciones. La experiencia de la emoción (el sentimiento) es una historia que el encéfalo inventa para explicar las reacciones corporales “en esta teoría”. La secuencia causal sería la siguiente:

ESTÍMULO à ACTIVACIÓN (feedback) à COGNICIÓN (interpretación) à SENTIMIENTO

El circuito de Papez, el “sistema” límbico

Papez relacionó sus conocimientos sobre conexiones con datos e ideas provenientes de tres fuentes: a) hipótesis sobre la antigüedad evolutiva de distintas partes del cerebro, b) los efectos de las lesiones de la corteza medial en humanos y c) la función del hipotálamo en la conducta emocional. Dos partes de la corteza cerebral: la lateral, la más moderna, y la medial, la más antigua. La parte lateral se relaciona con funciones sensoriales y motoras y se las vincula con procesamientos superiores como el lenguaje y el pensamiento. A la parte medial se le atribuyeron funciones más primitivas como la conducta emocional.

Papez incluyó en su circuito a la corteza del cíngulo porque se había observado que su lesión en humanos producía apatía, pérdida de la espontaneidad emocional y otros síntomas. También incluyó al hipocampo. Propuso un circuito de dos canales para el procesamiento de las emociones: el canal del pensamiento y el canal del sentimiento. La información sensorial llega al tálamo y desde allí puede seguir dos caminos, el del canal del sentimiento, y el del canal del pensamiento. En el canal del sentimiento, la información viaja hasta el hipotálamo, donde origina la respuesta física,  y es transmitida a la corteza cingular a través de núcleos del tálamo anterior; es una vía subcortical de activación del cíngulo.  En el canal del pensamiento,  la información va desde el tálamo a la corteza sensorial donde se perciben los estímulos y se activan los recuerdos y de allí, al cíngulo; esta es la vía cortical de activación del cíngulo. Para Papez el cíngulo era el lugar en que “los sucesos del entorno adquieren consciencia emocional”; la conexión cíngulo-hipocampo-hipotálamo, permitía a los pensamientos originados en la corteza controlar las respuestas emocionales. 

McLean amplió la teoría de Papez utilizando datos del síndrome de Klüver-Bucy y tratando de integrarla con la teoría freudiana. McLean fue quien impuso la denominación de “sistema límbico” a un conjunto de estructuras en las que se incluían a las del circuito de Papez y se sumaban otras como la amígdala y la corteza prefrontal.  McLean además, le asignaba una importancia central al hipocampo en el procesamiento de las emociones y pensaba que el “sistema límbico”, constituido por un conjunto de estructuras a las que creía evolutivamente antiguas y funcionalmente integradas, eran el cerebro emocional.  El síndrome de Klüver-Bucy, un conjunto de cambios conductuales producidos por la lesión experimental del lóbulo temporal en primates.  Klüver-Bucy reportaron que, luego de la lesión , los animales mostraban alteraciones de la conducta emocional y del procesamiento sensorial: 1) perdían el miedo a estímulos que previamente resultaban amenazantes y se volvían excesivamente mansos, 2) modificaban su conducta sexual, se volvían hipersexuales e intentaban copular con monos de su mismo sexo o con miembros de otras especies, 3) se alteraba su conducta alimentaria, se llevaban a la boca una gran variedad de cosas que normalmente encontraban desagradables y se volvían hiperorales, 4) perdían la capacidad de reconocer visualmente los objetos y su significado peligroso, al mismo tiempo que se exageraba  la tendencia a reaccionar ante los objetos vistos.

La idea de que el “sistema límbico” es el asiento del cerebro emocional no se sostiene. Sobre todo porque la estructura “estrella” de ese sistema, el hipocampo, hoy se sabe que tiene muy poca relación con la emoción y en cambio juega un papel central en procesos cognitivos como los sistemas de memoria explícita. Estructuras que están fuera del sistema límbico, como los núcleos noradrenérgicos y serotoninérgicos del tronco cerebral, se sabe que juegan un rol destacado en la emoción y los sentimientos.

Condicionamiento del miedo, estudios recientes sobre la amígdala

LeDoux. Los animales aprenden a temer a un estímulo que antes del aprendizaje era neutral, que no producía respuestas de miedo. Experimento con ratas: para el condicionamiento, se procede de la siguiente manera: se coloca a una rata en una jaula pequeña y se emite un sonido seguido por una ligera descarga eléctrica aplicada a las patas. Tras varias repeticiones, la rata presenta la respuesta del miedo cuando oye el sonido. El estímulo neutro “sonido” pasa a ser ahora un estímulo condicionado. Comienza a actuar como señal de que es probable que aparezca el estímulo incondicionado (el shock eléctrico). Estímulo condicionado: señal acústica o luminosa. Estímulo no condicionado: descarga eléctrica.  El condicionamiento del miedo es muy duradero, una vez establecido no se olvida, aunque si puede “extinguirse”, también por aprendizaje. Cuando la exposición repetida al estímulo condicionado (sonido) se produce en ausencia del estímulo incondicionado (shock eléctrico), puede  provocarse la extinción del reflejo.  Se practicó una lesión en el eslabón anterior de los núcleos auditivos del tálamo. Estas lesiones impidieron totalmente el condicionamiento del miedo. También ocurrió lo mismo con lesiones en el eslabón anterior a éste, los núcleos auditivos del mesencéfalo. La destrucción del núcleo amigdalino, hacía desaparecer la respuesta condicionada del miedo; ésta no se afectaba por una lesión de la corteza y sí se suprimía si se lesionaba el núcleo amigdalino. Esto sugiere fuertemente que las respuestas emocionales pueden producirse sin la participación de los mecanismos cerebrales superiores del procesamiento, el razonamiento y la conciencia.

LeDoux postuló que la información de los estímulos externos llega al núcleo amigdalino por vía directa desde el tálamo “el camino secundario”, así como por vías que van desde el tálamo a la corteza y de ésta, al núcleo amigdalino “el camino principal”.

La vía directa (camino secundario) es una ruta de transmisión corta que permite que parte de la información referida al estímulo alcance la amígdala de manera directa y rápida. Consta de una sola conexión, proporciona una imagen burda del mundo exterior y su acción consiste en predisponer al núcleo amigdalino para producir una respuesta. Esta vía sirve para desencadenar una respuesta inmediata en los casos en los que está comprometida la supervivencia. 

La vía cortical (camino principal) tarda el doble de tiempo en recorrer el núcleo amigdalino, tiene varias conexiones intermedias, proporciona representaciones más detalladas y exactas y su tarea consiste en evitar la respuesta inadecuada más que producir la apropiada.

 

La amígdala, núcleos y conexiones

La amígdala está constituida por un conjunto de núcleos.

Lesiones frontales ventromediales: los pacientes que han sufrido lesiones puras (o casi puras) de la región ventromedial de los lóbulos frontales muestran un conjunto de alteraciones tan sorprendentes como importantes para el estudio de la conducta humana. Tienen una inesperada conservación de las habilidades congnitivas. Lenguaje, percepción, aprendizaje, atención, memoria y abstracción. Algunos pacientes rinden bien en pruebas que requieren memoria de trabajo, capacidad de abstracción y flexibilidad para cambiar el modelo mental. Incluso se han reportado pacientes que conservaban y podían hacer uso adecuado de sus conocimientos profesionales universitarios para responder a preguntas específicas. La integridad de estas habilidades contrasta con la profunda inhabilidad para manejar su ser social, que se asocia con un defecto en el procesamiento de las emociones y sentimientos. Presentan dificultad para iniciar, organizar y completar sus actividades normales; emprenden negocios riesgosos que generalmente fracasan y terminan en desastres financieros, se alteran sus relaciones interpersonales, toman decisiones desastrosas, se divorcian y se casan de manera insólita, son impermeables a los consejos y no aprenden de sus experiencias fallidas. La conducta emocional muestra cambios: disminución del impulso explorador y sexual, cambios de apetencias y desapetencias, falta de control de los impulsos, conducta deshinibida aunque no necesariamente agresión física. En situaciones de estrés (sobre todo social), tienen explosiones de cólera incontenible o conducta agresiva (sobre todo verbal) sin conciencia del trastorno. Se ha utilizado el término moria para describir el humor y la personalidad de estos pacientes. Tienen una visión positiva de sí mismos, un estado de euforia cáustica inseparable de la jocosidad, una exuberancia inestable que muchas veces se expresa en alarde “verbal” de su potencia sexual.

Lesión de la amígdala en humanos: el síndrome de Urbach-Wiethe, es el depósito anormal de calcio en la piel y otros tejidos; cuando afecta al cerebro, las estructuras más perjudicadas son los núcleos amigdalinos. La paciente con esta enfermedad tenía dificultades para reconocer ciertas expresiones emocionales de esos rostros en fotografías. Podía reconocer la alegría, la tristeza y la repugnancia, pero no el miedo o el enojo. Jamás pudo detectar la expresión de miedo en el rostro de una persona presente, aunque sí podía reconocer otras expresiones faciales de emoción, por otra parte, no podía dibujar caras que representen miedo, pero sí rostros que mostraran otras emociones. Solo emociones positivas dominaban su existencia.

El síndrome de Klüver-Bucy en humanos: lesiones bilaterales de los lóbulos temporales que afectan la amígdala y otras estructuras próximas, producen un símil en humanos del síndrome mencionado que tenían los monos. Los pacientes muestran alteración de la conducta emocional, sobre todo hipersexualidad o sexualidad aberrante y alteraciones alimentarias. En estos pacientes, también se observa amnesia anterógrada severa y agnosia visual que se deben a la lesión del hipocampo y la corteza témporo-occipital respectivamente.

El hemisferio derecho  y el síndrome anosognósico: pacientes que sufren lesiones extensas en la región posterior del hemisferio derecho, la ínsula, las áreas somatosensitivas y las estructuras subcorticales subyacentes producen uno de los cuadros más intrigantes de la neuropsicología, la anosognosia, es decir, falta de reconocimiento de la enfermedad. La lesión deja estos pacientes con hemiplejía y anestesia el hemisferio izquierdo. En los casos más severos desconocen hasta la pertenencia de este hemicuerpo paralizado y lo atribuyen a otra persona. En los casos más leves, los pacientes reconocen que la mitad de su cuerpo está paralizada pero minimizan el problema y le restan importancia a la alteración. Muestran además una pérdida general de la emoción y el sentimiento, así como una indiferencia por su estado, su futuro y el de su entorno. Su cara es “amímica”, inexpresiva y no reflejan angustia, cólera, tristeza ni pánico.

La región del cíngulo anterior: la lesión de la corteza del cíngulo anterior y zonas vecinas producen un cuadro conocido como mutismo akinético, en el cual también se ven comprometidas las emociones y sentimientos. Los pacientes con estas lesiones yacen en la cama despiertos en un estado de ausencia de movimiento y mutismo. No es un problema motor y tampoco es una alteración del proceso lingüístico. La disminución/abolición de movimientos, lenguaje y pensamientos afecta también a las conductas emocionales, que están ausentes: no muestran expresión facial ni cambios autonómicos que traduzcan estos estados emocionales.

El cíngulo anterior es muy importante en el control atencional, particularmente en el direccionamiento de la activación y en su sostenimiento. Su destrucción parece dejar a estos pacientes en un estado de “suspensión animada”, incapaces de prestar atención a los estímulos externos o a las representaciones internas, incapaces de activar y sostener la atención en su aspecto más eferente (la atención), con el resultado de la disminución o la ausencia del impulso generador de movimientos y u operaciones mentales.

Módulo IVb, Temas de cerebro y lenguaje:

Lenguaje y pensamiento: El pensamiento es la capacidad de tener ideas y relacionarlas para generar nuevas ideas. El lenguaje, es la capacidad de codificar ideas en señales para comunicarlas y decodificar las ideas de otros a partir de dichas señales. El lenguaje puede ser definido como una función (facultad, capacidad) mental que permite transmitir ideas mediante un sistema estructurado de señales y que no incluye a las ideas mismas.

Los aspectos nucleares del lenguaje, léxico y gramática: El lenguaje en sentido estricto, lo que se denomina procesos nucleares del lenguaje, incluye dos componentes principales: Las palabras y la gramática. Existe una enorme cantidad de palabras de contenido tales como sustantivos, verbos y adjetivos, que refieren a un extenso conjunto de conceptos tales como objetos, personas, lugares, acciones, sus cualidades y propiedades, que constituyen los fenómenos del mundo. Este conjunto recibe el nombre de palabras de clase abierta porque permite incorporar nuevas unidades (permanentemente se crean nuevas palabras para designar fenómenos del mundo, “internet”, por ejemplo). El léxico también incluye un número fijo de palabras gramaticales: artículos, preposiciones, pronombres y verbos auxiliares que sirven para especificar las relaciones entre palabras y organizar así la estructura sintáctica de las oraciones; a este grupo se lo llama palabras de clase cerrada porque no acepta nuevos integrantes. Se llama gramática al sistema de reglas que rigen la combinación de unidades del lenguaje. La gramática tiene tres componentes: fonología, morfología y sintaxis. La fonología de cada lengua describe su estructura sonora y contiene un conjunto muy reducido de elementos sonoros llamados fonemas y reglas que rigen como se combinan. Los fonemas no tienen significado en sí mismos pero son los que permiten distinguir una palabra de otra (“cama” y “cara” se diferencian por un fonema, pero los fonemas m y r, no tienen significado en sí mismos). Un morfema se define como la mínima unidad del lenguaje que posee significado y las reglas morfológicas regulan la combinación de los morfemas en palabras. Las palabra panadería y panadero comparten el morfema “pan”; los morfemas sufijos suman nuevos significados (“adería” donde se vende, “adero” quien lo fabrica). La sintaxis es fundamentalmente una cuestión de estructura, es un conjunto reducido de reglas combinatorias cuyo dominio permite comprender y producir un número prácticamente infinito de oraciones. No es necesario memorizar las oraciones; se pueden comprender oraciones nunca escuchadas y producir oraciones nunca pronunciadas ni escuchadas con anterioridad. El lenguaje es un sistema que permite transmitir un número ilimitado de ideas mediante un sistema estructurado de señales que no incluye a las ideas mismas.

Uso del lenguaje (pragmática): Se necesita, además, habilidad para procesar claves emocionales y sociales (prosodia, gestos faciales y corporales, indicadores de estatus), conocimiento del mundo (hechos, contextos y normas sociales), capacidad para inferir los estados mentales del interlocutor (emociones, intenciones, creencias) así como habilidades ejecutivas para seleccionar, abstraer e integrar información de esas múltiples fuentes y para planificar, sostener y controlar la actividad de comunicación. Los aspectos nucleares del lenguaje dependen de un número relativamente reducido y encapsulado de componentes mentales cuyos sustratos neurales se localizan en la región perisilviana del hemisferio izquierdo, en tanto que el uso del lenguaje depende del trabajo integrado y flexible de un conjunto más amplio de sistemas mentales cuyos sustratos neurales se distribuyen en ambos hemisferios.

Las afasias. Evaluación y síntomas: La afasia es una alteración del lenguaje producida por lesión cerebral que no se explica por déficit sensorial, motor o trastorno mental. La afasia se produce en un sujeto que ya había adquirido el lenguaje y hacía su uso normal del mismo antes de la lesión cerebral. El concepto de afasia no incluye a las alteraciones del desarrollo del lenguaje en la infancia, la definición clásica de afasia enfatiza que la alteración no es de naturaleza sensorial. Aunque escuchen y se den cuenta que le están hablando, lo que los pacientes no pueden hacer es utilizar los sonidos del lenguaje para reconocer palabras, acceder a su significado y relacionar el significado de las palabras de acuerdo con las estructura sintáctica de las oraciones que están escuchando; los pacientes no pueden comprender porque no pueden decodificar el mensaje verbal. La definición clásica enfatiza que el trastorno no se explica por déficits motores. Lo que los pacientes no pueden hacer es planificar la producción de una oración, seleccionar las palabras adecuadas y/o articular correctamente los sonidos del habla; no pueden codificar sus ideas en un mensaje verbal. La definición clásica también excluye de la afasia los comportamientos lingüísticos desviados o atípicos que, como los que se observan en la psicosis, son expresión de las alteraciones en el contenido y curso del pensamiento. La afasia consiste entonces en una dificultad para comprender y/o producir mensajes verbales que aparece cuando una lesión cerebral afecta los procesos normales de codificación y descodificación de los signos lingüísticos. La afasia consiste básicamente en la alteración de los procesos nucleares del lenguaje: léxico y gramática (fonología, morfología y sintaxis).

La exploración de los signos y síntomas afásicos: La evaluación clínica de las afasias consiste en la administración de pruebas que permiten estimar el nivel de rendimiento del paciente en las distintas tareas del lenguaje e identificar signos y síntomas característicos de su alteración. Se denomina síntoma a cualquier dificultad percibida por el paciente; el paciente puede sentir dificultad para encontrar una palabra, para articular fluidamente o para comprender lo que le dicen. Se llama signo a cualquier conducta anómala observada por el evaluador; por ejemplo, falla en la ejecución de una orden, sustitución de una palabra por otra, errores en la pronunciación etc. Pruebas: Habla espontanea, conversación, prueba de denominación: se le muestran al paciente objetos o dibujos y se le pide “diga cómo se llama este objeto (o dibujo)”. Prueba de repetición, prueba de comprensión auditiva: se evalúa la comprensión mediante comandos (órdenes) que el paciente debe ejecutar de manera no verbal, “tóquese la nariz con la mano izquierda” o “toque el tenedor”. Se utilizan pruebas con respuesta no verbal para evitar que los problemas de producción del paciente sean mal interpretados como problemas de comprensión. Pruebas de lectura: se le pide al paciente que lea en voz alta palabras y oraciones y que ejecute órdenes escritas (“tóquese la oreja”). Pruebas de lectura: incluyen el dictado de palabras y oraciones, la copia y la denominación escrita.

Signos de afasia, errores en la producción oral: En la producción oral de los pacientes afásicos se pueden observar errores sintácticos, léxicos, de codificación fonológica, fonéticos y problemas de fluencia. Errores sintácticos en la producción oral: algunos pacientes presentan agramatismo en la producción oral, alteración que consiste en un predominio de oraciones simples y/o mal construidas sintácticamente. Incluyen la omisión de verbos, su mala conjugación, la omisión y/o sustitución de palabras funcionales y problemas con la concordancia morfológica entre palabras.

Errores léxicos: Uno de los síntomas afásicos más frecuentes y penosos es la anomia, signo que se define como la “dificultad para encontrar la palabra justa”, las anomias pueden originar latencias, omisiones, parafasias y circunloquios. Las latencias traducen la dificultad para recuperar la palabra y se expresa en la utilización de un tiempo más prolongado para encontrar el nombre; si la dificultad es severa puede generar una omisión. Se llama parafasia a la sustitución de la palabra correcta por otra errónea. Las parafasias pueden presentarse en tareas de denominación, repetición durante el habla espontánea. Según la relación del error con el blanco, se distinguen parafasias formales (Clavo> cabo), las morfológicas (Caminando> caminar), las semánticas (Clavo> perno), y las no relacionadas (Bicicleta> lápiz). Los circunloquios referenciales incluyen descripciones de rasgos físicos y funcionales del objeto que no se puede denominar. En los circunloquios autorreferenciales el paciente hace alusión a la dificultad que experimenta: Botón> no me puedo acordar… a veces cuando tengo que pegar, pegarme uno acá (señala su camisa), vestidamente.

Errores de codificación fonológica: los errores fonémicos consisten en la sustitución, omisión, agregado, o desplazamiento de fonemas que en sí mismos están correctamente pronunciados. El paciente recupera buena parte de la información fonológica de la palabra pero falla en la selección y ordenamiento de sus formas en cadena o código correcto. Pueden presentarse en tareas de denominación, repetición o durante el habla espontanea (Escalera> estalera). Neologismos: Error que no guarda relación semántica ni fonológica con el blanco, puede presentarse en pruebas de denominación, en las que el evaluador determina cuál es la palabra blanco (Brazo> ofolitro).

Errores fonéticos o de articulación: la pronunciación de cada fonema depende del patrón preciso  y sincronizado de los movimientos de los articuladores. Cuando falla la automaticidad y coordinación de estas configuraciones articulatorias se producen errores fonéticos que distorsionan el sonido del fonema hasta hacerlo a veces ininteligible para el interlocutor (Tuyo >tu[ty]o).

Problemas de fluencia: El habla de los pacientes afásicos puede caer en una de dos categorías posibles: fluente y no fluente. La fluencia, es una propiedad global del habla, fácilmente identificable pero no muy bien definida, que en general se relaciona con el flujo verbal, la longitud de oraciones, el ritmo y la entonación melódica del habla (prosodia), la velocidad de recuperación de las palabras y la facilidad general de la elocución. El habla no fluente está caracterizada por un flujo reducido, dificultades para comenzar la elocución, oraciones cortas y de estructura sináptica simple, articulación laboriosa y disprosódica. Por el contrario el habla fluente tiene un flujo normal, a veces aumentado (logorrea), presencia de orientaciones con estructuras sintácticas complejas, buena articulación y buena prosodia.

Signos de afasia, errores en la decodificación y comprensión del habla: La comprensión de las palabras aisladas puede explorarse mediante una tarea de emparejamiento de palabra-dibujo. Por ejemplo, se le dice al paciente la palabra “pala” y se le muestran dos dibujos, el de una pala y una bala (distracto fonológico). Fallas en el  reconocimiento y la comprensión auditivos de palabras aisladas pueden deberse a problemas en la discriminación de los fonemas, en el reconocimiento de las palabras, decidir si “tartón”  y “cartón” son palabras o no. Pueden decir que “tartón” no es una palabra y que “cartón” si lo es, pero no saben que significa. Otros pacientes pueden mostrar una degradación del propio significado de las palabras (alteración semántica) y producen errores en el emparejamiento palabra-dibujo cuando los dibujos incluyen distractores semánticos; por ejemplo, señalan el dibujo de un tigre cuando se les dice la palabra “león”, estos pacientes también pueden producir errores cuando se les indaga sobre los rasgos semánticos de las palabras; saben que “perro” y “león” son animales (rasgo genérico) pero no pueden determinar cuál es el salvaje y cuál es el domestico (rasgo más especifico). Otros presentan agramatismo de entrada debido a fallas de la decodificación sintáctica, “el payaso es aplaudido por la bailarina”, el paciente comprende las palabras payaso, bailarina y aplaudir, pero no quién aplaude a quién porque no decodifica correctamente la estructura sintáctica de la oración.

Primeros estudios científicos de la relación cerebro lenguaje. Broca, Wernicke Lichtheim y el modelo afásico clásico: Broca, caso “tan”. Distinguió entre la comunicación verbal, afectada del paciente, y la comunicación no verbal, conservada. Dentro del lenguaje, diferenció entre la comprensión conservada y la expresión alterada para concluir que Lebornge tenía un déficit aislado en una función a la que llamó “facultad del lenguaje articulado”, cuando el paciente falleció se le practicó una autopsia y, la lesión más vieja, que Broca asoció al mutismo, se localizaba en el lóbulo frontal izquierdo, en el pie de la tercera circunvolución frontal izquierda. Más tarde, publicó un trabajo en el que comunicaba que los ocho casos de afasia estudiados por él presentaban lesiones en el hemisferio izquierdo, concluía entonces que dicho hemisferio era el responsable del lenguaje. Advirtió además que el hemisferio dominante para el lenguaje (el izquierdo) era el que controlaba la mano más hábil (la derecha en los diestros) y asoció la dominancia para el lenguaje con la dominancia manual. Broca notó que no todos los pacientes tenían un habla tan reducida como la del paciente “tan”, pero era siempre entrecortada y dificultosa, con omisiones de palabras y gran dificultad para pronunciar los sonidos individuales. El hecho de que sus pacientes no tuvieran problemas para comprender el lenguaje indujo a Broca a sostener que la dominancia del hemisferio izquierdo era solamente para la producción del habla y que el hemisferio derecho intervenía en la comprensión del lenguaje. También suponía que una estimulación verbal intensiva, similar a la que recibe un niño durante su infancia podría hacer que el hemisferio derecho asuma las funciones del hemisferio izquierdo para compensar las dificultades del habla de los pacientes lesionados.

Wernicke el segundo tipo de afasia y la posibilidad de un tercero: Los dos pacientes de Wernicke tenían un habla fluida, entonación concreta y una buena pronunciación de los sonidos del lenguaje. Claro que, aunque “sonaba” como normal, el habla de los pacientes de Wernicke era incomprensible, vacía de contenido y plagada de errores, de manera que el interlocutor se encontraba perdido para entender qué es lo que el paciente tenía para decir. Tenían parafasias formales y semánticas neologismos (palabras que no significan nada, no existen). Uno de los pacientes falleció y la autopsia mostró que tenía un infarto cerebral localizado en la circunvolución temporal superior izquierda, por detrás del área auditiva primaria, zona considerada como área de asociación auditiva (área auditiva secundaria), y propuso que esa parte de la corteza se llamase almacén de las “imágenes auditivas de las palabras”,  y que tenía a su cargo la comprensión del lenguaje hablado. Wernicke concluyó que el déficit de comprensión y producción del habla de su paciente tenían que ser ocasionados por una lesión del lóbulo temporal izquierdo. Argumentó que necesitaba de una doble activación: por un lado, una activación directa proveniente del pensamiento que quiere ser expresado y, por el otro, una activación proveniente del depósito auditivo de las palabras que también se activa por el pensamiento que quiere ser expresado. Para que las “imágenes motoras” de las palabras se activen correctamente en el área de Broca, necesitan una doble estimulación proveniente del pensamiento, una directa y una indirecta a través de la activación de las “imágenes auditivas” de las palabras. La lesión que afectaba el almacén de imágenes auditivas de las palabras (localizado en la circunvolución temporal superior) afectaba tanto la comprensión como la producción del habla. No escapó a Wernicke el hecho de que si el área de las imágenes auditivas de las palabras estaba conectada con el área de las imágenes motoras de las palabras existía una posibilidad de que una lesión afectase la conexión sin lesionar las áreas en sí mismas. En esa situación, razonó Wernicke, el paciente podría comprender el lenguaje (el centro auditivo no estaba lesionado) pero el habla sería desorganizada y parafásica como en los pacientes que él había descripto. De esta manera, Wernicke predijo la existencia de un nuevo tipo de afasia sin haberla observado; este tercer tipo de afasia fue luego denominado por Lichtheim como afasia de conducción. Wernicke concebía el lenguaje como un reflejo “extremadamente complejo”. El área del lóbulo temporal descubierta por él tenía la doble función de comprender el lenguaje oído y controlar la activación del área de Broca, donde se asentaba la facultad del lenguaje articulado.

Lichtheim, la clasificación de las afasias y el modelo de las relaciones cerebro lenguaje:

Lichtheim resumió sus ideas en el famoso diagrama de la “casita” del lenguaje, que recibe el nombre de “conexionista” porque explica al lenguaje como resultado de la actividad de un puñado de centros corticales y sus conexiones. El centro M, localizado en el área de Broca (circunvolución frontal inferior izquierda), almacenaba las “imágenes motoras” de las palabras y su función o facultad era la producción del lenguaje oral. El centro A, localizado en el área de Wernicke (circunvolución temporal superior izquierda) almacenaba las “imágenes auditivas” de las palabras y su función era tanto la comprensión del lenguaje como al asistir al centro M durante la producción del habla. Las funciones del lenguaje consideradas por Lichtheim, producción, comprensión y repetición, dependían del flujo de la información entre los centros A, M y B. La comprensión se producía cuando una palabra oída procesaba por la vía auditiva (a) activaba su correspondiente imagen auditiva en el centro A y luego su concepto correspondiente en el centro B (a >  A > B). La producción del lenguaje era más compleja: se iniciaba con la activación de una representación conceptual en el componente B que activaba  en el centro M la imagen motora asociada con ese concepto (vía B > M), pero esto no era suficiente. Wernicke y Lichtheim propusieron que las imágenes motoras recibían activación de una segunda vía que facilitaba y controlaba a su vez la ejecución de los movimientos articulatorios (m > M). La repetición se producía mediante una vía auditivo-motora (a > A > M > m), Nota: Sería más o menos (según lo que entiendo), que se activa la vía auditiva (a), luego el centro de las imágenes auditivas (A) Wernicke, luego el centro M que almacenaba las “imágenes motoras”, Broca. Y finalmente se activaría la producción del habla (m).

Clasificación de las afasias de Wenicke-Lichtehim: 1) La lesión en el centro M producía la afasia de Broca: comprensión conservada, producción oral alterada (mutismos o muy esforzada y mal articulada) y repetición alterada. 2) La lesión en el centro A producía afasia de Wernicke: comprensión alterada, habla fluente pero de contenido desviado (bien articulada, parafásica, de poco contenido informativo y/o desviado) y repetición alterada. 3) La lesión entre los centros A y M, anatómicamente asociada con el fascículo arcuato, producía la afasia de conducción: Habla fluente, comprensión conservada pero repetición alterada. 4) La lesión de la conexión entre los centros B y M producía la afasia motora transcortical: comprensión conservada, producción oral alterada (semejante a la de Broca) pero con la repetición conservada (a diferencia de la de Broca). 5) La lesión de la vía de salida “m” producía anartria, una dificultad para articular (se producen errores fonéticos) pero sin la reducción del habla que presenta el afásico de Broca. 6) La lesión entre los centros A y B producía la afasia transcortical sensorial: comprensión alterada, pero habla y repetición sin problemas. 7) La lesión de la vía de entrada auditiva “a” producía la afasia sensorial subcortical (también llamada “sordera verbal”): habla conservada  pero alteraciones de la comprensión sólo por vía auditiva (comprensión de la lectura conservada).

En síntesis, el modelo conexionista clásico dividía el lenguaje en un conjunto de subfacultades o “modalidades” (habla, comprensión, repetición) cuya base cerebral estaba constituida por centros corticales conectados entre sí a través de fibras blancas. El centro A reunía las imágenes -memorias- auditivas de las palabras, y el centro M las imágenes -memorias- motoras de las palabras. Las tareas fundamentalmente del lenguaje, comprensión, producción del habla, repetición, eran llevadas a cabo por los centros de activación de las imágenes que almacenaban y del flujo de información entre los centros. El componente B del modelo era el almacén de los conceptos, no estaba localizado sino distribuido en el resto de la corteza. El centro M de Broca y el centro A de Wernicke se conectaban a través de fibras blancas denominadas fascículo arcuato (arqueado).

Objeciones al conexionismo clásico, Freud, Jackson y Head: La crítica de Freud. Sigmund Freud aceptaba la descripción de los síndromes afásicos en términos del rendimiento en tareas como hablar, comprender, repetir, etc. Pero, señalaba que algunos síndromes no podían ser explicados por el modelo conexionista. El primer caso que analizó fue el de un paciente con afasia de Broca que además presentaba alexia (alteración en la lectura); la afasia de Broca podía ser explicada por el modelo conexionista por una lesión en el centro M, pero la alexia no. Freud razonaba que, como el paciente podía comprender palabras, había que asumir que las conexiones A > B del modelo de Lichtheim estaban conservadas pero la anomia indicaba que las conexiones inversas B > A, estaban alteradas. Además el paciente mejoraba su capacidad para denominar cuando recibía pistas semánticas (“es una herramienta”, “tiene mango”, “sirve para clavar o golpear”) y empeoraba cuando tenía que mirar el objeto a través del agujero de un papel. Freud señaló que este tipo de casos no podía explicarse como resultado de una lesión que afectase un centro o una vía de conexión, sino más bien, como un problema en las condiciones en que funcionaban las vías. También señaló que no había características que diferenciaran a las afasias debidas a lesión de centros de las afasias debidas a lesión de conexiones, lo que sugería que no había tales centros y conexiones , y propuso que el lenguaje se basaba en una red de neuronas distribuidas alrededor de la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo (la región perisilviana).

La crítica de Jackson: Pensaba que las palabras aisladas no eran lo más jerárquicamente importante del lenguaje y que las tareas como la denominación no alcanzaban para poner en juego los aspectos más complejos del mismo. Para Jackson la característica principal del lenguaje era la de formular “proposiciones” y entendía por “lenguaje proposicional” una yuxtaposición de palabras que, a partir de su organización gramatical, se modificaban mutuamente de manera particular, expresando las relaciones entre los objetos y sucesos del mundo. Es este uso creativo no estereotipado, del lenguaje el que poseía para Jackson todas las características de las funciones jerárquicamente superiores. Lo que perdían los pacientes afásicos era el lenguaje proposicional (voluntario), en tanto que conservaban formas más estereotipadas (automáticas) como insultos y expresiones emocionales, elocuentemente sobreaprendidas como el saludo y los días de la semana o la repetición. Jackson pensaba que el hemisferio izquierdo era el responsable del lenguaje proposicional y el hemisferio derecho se encargaba del aspecto receptivo del lenguaje y de sus formas más automáticas, entre ellas las emocionales.

Las críticas de Head: los trato de “hacedores de diagramas” y “simplificadores” del lenguaje y del análisis de la afasia. Sus cuestionamientos incluían a) la división del lenguaje en facultades como producción del habla, comprensión, repetición, etc. b) la descripción de trastornos afásicos como síndromes y c) la pretensión de localizar facultades del lenguaje en áreas restringidas de la corteza. Para Head, la variedad en el rendimiento cuestionaba la idea de que una facultad completa del lenguaje pudiera estar localizada en un área restringida del cerebro. También señaló que las áreas primarias y el área motora primaria eran movimientos elementales, y que las sensaciones y los movimientos complejos no podían excitarse por estimulación ni localizarse en la corteza, mucho menos el lenguaje.

Ocaso y resurgimiento del conexionismo: Geschwind apoyó su distinción entre “asociaciones límbicas” y “asociaciones no límbicas”. Observó que los primates no humanos tienen capacidad para aprender asociaciones entre un estímulo límbico (alimento, agua, dolor, etc.) y un estímulo no límbico (estímulos visuales o auditivos que en sí mismos no señalizan peligro o recompensa), pero que estos animales no pueden aprender asociaciones de estímulos no límbicos entre sí. Por ejemplo, si se empareja repetidamente un estímulo visual con un estímulo auditivo y posteriormente se asocia a una respuesta motora al estímulo visual mediante reforzamiento con comida (estímulo límbico) el animal presenta la respuesta motora ante la presentación del estímulo visual pero no con el estímulo auditivo; la respuesta no se generaliza del cuadro rojo al sonido de la campana. El lóbulo parietal inferior posibilita el establecimiento de asociaciones visuales entre estímulos visuales auditivos y somestésicos sin necesidad de que cada uno tenga que ser reforzado por estímulos límbicos. Lóbulo parietal inferior: Geschwind tomó en cuenta la naturaleza multisensorial y las conexiones de esta estructura para atribuirle un rol importante en el lenguaje. El lóbulo parietal vinculaba el lenguaje con los sistemas sensoriales y con el sistema sensorial.

¿Cómo funcionaba el modelo de Wernicke-Lichtheim-Geschwind en la comprensión, repetición y lectura de palabras? Al escuchar una palabra, la señal verbal se procesa primero a través de la vía auditiva que se proyecta al área auditiva primaria de la corteza y desde allí alcanza el área de Wernicke (área auditiva secundaria) donde se inicia el proceso de reconocimiento, luego, a través de la conexión con el lóbulo parietal inferior, el proceso de comprensión de la palabra. En la repetición de palabras, el estímulo oído sigue el mismo camino antes de llegar al área de Wernicke, desde allí pasa al área de Broca a través del fascículo arcuato y finalmente llega al área motora primaria donde emergen los comandos para la ejecución de los movimientos articulados. En el caso de la comprensión de palabras escritas, el estímulo visual (palabra escrita) se procesa por la vía visual que se proyecta a la corteza visual primaria en el lóbulo occipital, desde allí alcanza sucesivamente a las áreas secundarias visuales, el lóbulo parietal inferior y el área de Wernicke donde iniciaría el proceso de reconocimiento y comprensión. Si se tratara de leer en voz alta, el proceso continuaría desde el área de Wernicke al área de Broca y a la corteza motora primaria.

Benson y Geschwind (1971), la afasia anómica: un déficit selectivo de denominación, la afasia global: afasia severísima que combina los síntomas de las afasias de Broca y Wernicke por lesión de ambas áreas del lenguaje y, el aislamiento del lenguaje: una combinación de las afasias transcortical, motora y sensorial.

Nota: Método de correlación anátomo-clínico. Consiste en relacionar los déficits del lenguaje de los pacientes (aspecto clínico) con la localización de la lesión que los causaba (aspecto anatómico).

La dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje. El primero en plantear la dominancia hemisférica para el lenguaje fue Broca quien pensaba que el hemisferio central que controlaba la mano dominante también controlaba el lenguaje, es decir el hemisferio izquierdo en diestros y el hemisferio derecho en zurdos. Estudios de grandes grupos de pacientes mostraron que las lesiones en el hemisferio izquierdo en las personas diestras producen afasia en el 95% de los casos. La dominancia para el lenguaje está asociada con la preferencia manual y que el hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje en una proporción mayoritaria de la población humana.

Intersección 2: Lennenberg (1967) quien encontró que las lesiones en el hemisferio izquierdo en niños si se producían antes de que aprendieran a hablar, no les provocaba un efecto permanente del lenguaje y si se producían entre los 3 años y la pubertad, el trastorno se recuperaba mucho mejor que en los adultos. La lesión temprana del hemisferio izquierdo, incluso la pérdida de todo el hemisferio, podía ser compensada. Esto sugiere que un factor ambiental orgánico, la lesión temprana del hemisferio izquierdo, puede cambiar la dominancia izquierda para el lenguaje transfiriendo parte de la responsabilidad al hemisferio derecho.

El papel del hemisferio derecho en el lenguaje: se sabe que la lesión del hemisferio derecho (en diestros) no produce un cuadro afásico típico porque los pacientes conservan un habla fluida, bien pronunciada, sintácticamente correcta y no tienen dificultades para comprender el significado literal de palabras y oraciones. Pero aparecen alteraciones de los aspectos pragmáticos del lenguaje: dificultades para producir y comprender discurso y texto, para manejar el intercambio conversacional, para comprender el lenguaje no literal y para comprender y producir la prosodia emocional. El hemisferio derecho tiene un rol esencial para el uso del lenguaje en la comunicación.

Mohr et al (1978): Observaron que si la lesión está limitada al área de Broca el déficit del lenguaje era transitorio. El síndrome completo y persistente del área de Broca sólo se observaba cuando las lesiones eran grandes y se extendían más allá del área de Broca, incluyendo la ínsula, regiones corticales vecinas de los lóbulos temporal y parietal, la sustancia blanca subyacente, llegando no pocas veces al lóbulo temporal.  No alcanza con una región restringida al área de Broca para producir una afasia de Broca.

Los estudios de correlación entre los síndromes clásicos y la localización de las lesiones con imágenes estructurales del cerebro confirmaron la importancia de las áreas clásicas pero también que un número nada despreciable de pacientes: no seguían las predicciones de modelo clásico lo que permite plantear las siguientes conclusiones: 1) Las áreas clásicas del lenguaje, área de Broca (parte de las áreas de Brodmann 44 y 45) y de Wernicke (AB 22) suelen estar lesionadas en los cuadros afásicos pero si la lesión está restringida sólo a dichas áreas a menudo el déficit es transitorio y no se produce el síndrome de manera persistente. Los cuadros clásicos persistentes sólo se producen por lesiones que exceden las áreas clásicas.      2) En el hemisferio izquierdo hay más áreas del lenguaje que las incluidas en el modelo Wernicke-Lichtheim-Geschwind lo que indica un modelo subespecificado desde el punto de vista neural. A las clásicas áreas del lenguaje se agregaron nuevas áreas del hemisferio izquierdo cuya lesión produce afasia y que por lo tanto se agregan al sustrato anatómico del lenguaje, estas nuevas áreas son: a. Regiones corticales ubicadas por delante y arriba del área de Broca; corresponden a regiones premotoras y prefrontales. Son áreas asociadas con la afasia motora transcortical pero que también son alcanzadas por regiones que producen afasia de Broca. b. Regiones corticales ubicadas por detrás y debajo  del área de Wernicke: La circunvolución angular, la circunvolución temporal media y la corteza temporo-occipital. Son áreas asociadas con la afasia transcortical sensorial y la afasia anómica. c. Regiones ubicadas en la región parietal inferior por encima del área de Wernicke: la circunvolución supramarginal. Se asocia con la afasia de conducción. d. Lesiones en los núcleos subcorticales también pueden producir cuadros de afasia, en particular lesiones en el tálamo. 3) En algunos pacientes la lesión se localiza por fuera de las áreas previstas por el síndrome, incluyendo zonas correspondientes a otro síndrome, lo que sugiere variabilidad individual en la localización de las áreas del lenguaje. 4) El cuadro clínico puede modificarse (en severidad y tipo) durante la evolución aunque la lesión se mantenga estructuralmente igual, esta reorganización funcional (plasticidad) sugiere que otras áreas pueden asumir, al menos en parte, las funciones lingüísticas de las áreas lesionadas y 5) La lesión en el hemisferio derecho no altera los procesos nucleares del lenguaje (fonología, morfología, sintaxis y léxico) pero produce déficits en los aspectos pragmáticos del lenguaje, es decir en el uso del lenguaje en contexto (conversación, discurso y texto, sentido no literal como ironía, sarcasmo, metáforas y peticiones indirectas).

El abandono del síndrome como unidad de análisis: Los síndromes, lejos de ser la manifestación de un déficit único, son entidades heterogéneas en la que se manifiesta la alteración de varios niveles y sistemas del procesamiento del lenguaje. Modelos lingüísticos: Describen los componentes estructurales del lenguaje. Y psicolingüísticos: describen los procesos que subyacen a las tareas del lenguaje. Los síndromes fueron paulatinamente dejados de lado como unidades de análisis para el estudio de las bases cerebrales y la búsqueda se orientó al estudio de los correlatos neurales de los componentes lingüísticos: fonología, semántica y sintaxis y de los procesos descriptos en los modelos de procesamiento (recuperación fonológica y semántica, procesamiento sintáctico, de la prosodia, etc.).

Los aportes de la neuropsicología cognitiva: La psicología cognitiva se propuso comprender la arquitectura funcional de dominios mentales -o cognitivos- como el lenguaje, la atención, la percepción y la memoria. La neuropsicología cognitiva se diferenció del enfoque clásico en dos aspectos metodológicos: 1) Los esfuerzos comenzaron a dirigirse al estudio de casos únicos minuciosamente descriptos más que a los estudios de grupos de pacientes. Y 2) La neuropsicología cognitiva se interesó más por las disociaciones que por las asociaciones en síntomas.

La Neuropsicología cognitiva de la lectura: El modelo de doble ruta de lectura. Este modelo intenta explicar cómo se produce el reconocimiento, el acceso al significado y la pronunciación (lectura en voz alta) de palabras y no palabras. Pretende explicar también el patrón de síntomas que surge como consecuencia de la alteración de la lectura por alteraciones cerebrales (alexias). Vía léxica o directa de lectura: Activa representaciones almacenadas en el léxico mental y directa porque activa directamente el significado de la palabra, sin necesidad de codificar primero su sonido. Si al sujeto se le presenta una no-palabra, por ejemplo SENODE  o CHO, puede identificar las letras y su secuencia pero no activa ninguna representación en su léxico ortográfico, simplemente porque nunca la vio ni la almacenó. Asimismo las no-palabras no pueden tener un significado porque carecen del mismo. No obstante, nótese que cualquier lector puede leer las no-palabras. Esto lo hace a través de la identificación de letras, la aplicación de reglas de conversión letra-a-sonido esto es llamado conversión grafema-fonema. Y  la combinación de fonemas obtenidos permiten la pronunciación de las no-palabras. Este conjunto de procesos constituyen la llamada vía subléxica o fonológica de lectura. La ruta de lectura incluye: 1) el sistema de análisis visual que permite el reconocimiento de letras del estímulo y su secuencia, 2) el léxico ortográfico de entrada que contiene las representaciones de las palabras conocidas por el sujeto, 3) el sistema semántico que almacena los significados, 4) el léxico fonológico de salida que almacena las representaciones fonológicas de las palabras,  y 5) el nivel fonémico (o retén de respuesta) que conserva temporariamente los códigos hasta su articulación. La ruta no-léxica incluye también los componentes 1) sistema visual de análisis visual y 5) nivel fonético pero unidos a través del sistema de conversión. Grafema-fonema.

Se denomina alexia a la alteración de la lectura debido a una lesión cerebral: Alexia fonológica, en algunos pacientes la lesión cerebral afecta su capacidad para leer no-palabras pero deja indemne la capacidad para leer palabras, los pacientes leen fluidamente palabras pero fallan en las no-palabras; estos errores son denominados lexicalizaciones porque la no-palabra es pronunciada como una palabra cercana. Alteración de la ruta subléxica o fonológica: Los pacientes distinguen bien las palabras de las no-palabras, saben la diferencia entre PALA y PABRA, lo que no pueden es pronunciar la palabra PABRA. Pueden reconocer que los pseudohomófonos no son palabras correctamente escritas. Errores de regularización con pronunciación de palabras que están en otro idioma, no se cometen errores de regularización cuando se ha memorizado la pronunciación de una palabra irregular. Alexia de superficie: en algunos pacientes la lesión afecta la lectura de palabras irregulares y deja indemne la lectura de no-palabras y la de palabras regulares, la lesión afecto la ruta léxica de lectura y dejó inmune la ruta no léxica. Debido a que estos pacientes tienen alterada la ruta léxica quedan sobredependientes de la ruta no léxica para leer en voz alta, leen tanto correctamente las no-palabras y las palabras regulares pero producen errores de regularización con las palabras irregulares. Es posible poner en evidencia la alteración de la ruta léxica en estos pacientes, utilizando otro tipo de pruebas de lectura, como la decisión léxica por pseudohomófonos. Tienen problemas con los pseudohomófonos porque al pronunciarlos les suenan como palabras y no cuentan con el almacén ortográfico para decidir si están mal escritas. Los pacientes con alexia de superficie pueden ser detectados por falsos positivos que producen con los homófonos en la decisión léxica.                                 

Alteraciones en el uso del lenguaje (pragmáticas) por lesiones en el hemisferio derecho: Los pacientes presentan fallas que se centran en cuatro grandes áreas: prosodia, semántica léxica, habilidades discursivas y actos de habla indirectos.

Prosodia: Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho pueden presentar dificultades para comprender y producir adecuadamente la prosodia lingüística (la entonación interrogativa, imperativa o exclamativa de las oraciones) y emocional (el tono enojado, alegre, triste o furioso), fallando incluso en la repetición de la entonación de una frase. Esto afecta la capacidad de reconocer la entonación de su interlocutor y la entonación del paciente puede resultar monótona. Para peor, también su gestualidad suele ser inexpresiva o poco adaptada al concepto emocional.

Semántica léxica: los pacientes tienden a producir un número menor de palabras que los sujetos control y a activar vínculos semánticos periféricos, produciendo palabras prototípicas (ornitorrinco) a diferencia de los sujetos controles que evocan ítems más comunes (perro, gato, etc.). También en el nivel léxico semántico tienen la dificultad para interpretar los sonidos metafóricos de las palabras.

Discurso: En el plano expresivo, lo que hace poco informativo el discurso de los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho y los distingue de los pacientes controles y los pacientes con afasia, es la tendencia a hacer comentarios inapropiados y a desviarse del tópico de la historia. En la comprensión del discurso de los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho muestran dificultades para jerarquizar la información, realizar las inferencias necesarias e integrar el conjunto de elementos de una historia en un tono coherente. El discurso conversacional puede estar muy afectado y esto resulta uno de los actos más invalidantes para estos pacientes. Los pacientes no pueden cumplir con el principio de cooperación que regula la conversación. Tienen dificultades para respetar turnos de habla, para sostener de manera adecuada el contacto visual con su interlocutor, para interpretar sus señales y para controlar la progresión y la coherencia del tema durante el intercambio comunicativo.

Actos de habla indirectos: algunos pacientes con lesiones en el hemisferio derecho tienen dificultad para comprender actos de habla en los que la intención no está explícitamente mencionada en el mensaje verbal. Hay que tener en cuenta que la comprensión de enunciados indirectos requiere ir más allá del significado literal; se necesita tomar en cuenta el contexto y apelar a conocimientos personales.

Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho no presentan afasia pero una proporción importante tiene dificultades con el nivel pragmático del lenguaje, con el uso del lenguaje en contexto. Aunque puedan producir y comprender el significado literal de las palabras y oraciones fallan en la comprensión y producción del discurso (conversacional, narrativo, expositivo) así como en la interpretación de metáforas y actos de habla indirectos.

El modelo de las dos vías del procesamiento auditivo del habla: La vía ventral relaciona la entrada auditiva con el significado y estaría al servicio de la comprensión. La vía dorsal relaciona la representación auditiva del habla con una representación de salida y sería esencial para la producción oral del habla. Los tres primeros componentes del modelo son bilaterales y los dos primeros son comunes a las dos vías, ventral y dorsal. El primer componente está constituido por las áreas auditivas primarias en los hemisferios izquierdo y derecho su función es realizar el análisis inicial del sonido. El segundo componente, también bilateral, es denominado red fonológica y se localiza en el surco temporal superior, porciones medial y posterior. La función de la red fonológica es almacenar y procesar las representaciones fonológicas. A diferencia del área auditiva primaria que se activa con cualquier sonido, la red fonológica del surco temporal superior sólo se activa cuando las señales auditivas son del habla, es decir contienen fonemas, palabras y no-palabras, también se activa durante cualquier tarea que requiera procesamiento fonológico (la doble ruta de lectura, por ejemplo). La red fonológica no se activa durante tareas con sonidos no verbales. Ya sea percepción pasiva, discriminación o reconocimiento. La función de la vía ventral es actuar como interface entre las representaciones fonológicas (en el surco temporal superior) y las representaciones semánticas que este modelo supone ampliamente distribuidas en la corteza. Partiendo de la red fonológica en el surco temporal superior, la vía ventral corre hacia abajo e incluye las regiones posteriores de la circunvolución temporal media y parte del surco temporal inferior, en ambos hemisferios. Los estudios con imágenes como las evidencias neuropsicológicas sugieren que la vía ventral es bilateral. Este modelo considera que las estructuras propias de la vía ventral, la corteza temporal medial y el surco temporal superior, funcionan como una interface entre las representaciones fonológicas y las conceptuales, otras interpretaciones consideran que forman parte del almacén de representaciones semánticas. La vía ventral es esencial para la comprensión de palabras y oraciones porque pone en contacto las representaciones fonológicas con las representaciones semánticas. La activación de la corteza temporal media y el surco temporal inferior es claramente bilateral durante el procesamiento del significado palabras aisladas. Pero en tareas de comprensión de oraciones está claramente lateralizada a la izquierda y se localiza más hacia delante en la parte anterior de la corteza temporal media y el surco temporal inferior.

La función de la vía dorsal es relacionar las representaciones sensoriales-fonológicas con las representaciones motoras articulatorias. La vía dorsal está fuertemente lateralizada a la izquierda. Partiendo de la red fonológica (en el surco temporal superior), tiene un recorrido hacia atrás y luego hacia adelante incluyendo varias regiones de los lóbulos temporal, parietal y frontal, la primera porción se sitúa en el extremo posterior de la cisura de Silvio, incluyendo su borde superior (parietal) y su borde inferior (temporal). Actúa como interface sensorio motora y relaciona la red fonológica del lóbulo temporal con la red articulatoria motora anterior. La red articulatoria se localiza más hacia delante y está integrada por las cortezas del opérculo parietal, ínsula anterior, parte posterior de la región frontal inferior, incluyendo el área de Broca y parte de la corteza premotora. La función de la vía dorsal es esencial para la producción del habla, para el desarrollo del lenguaje en la infancia y para el sistema de corto plazo fonológica. La disposición bilateral de la vía ventral y la lateralización a la izquierda de la vía dorsal es coherente con algunos datos neuropsicológicos. En efecto, no es raro observar que las lesiones izquierdas, sobre todo si son anteriores, provoquen un compromiso severo en tareas de producción y un compromiso nulo o solo muy leve en tareas de comprensión.

Las imágenes funcionales en el estudio de representación y  el procesamiento del significado de palabras y oraciones: con el término “representación semántica” se hace referencia a los significados de las palabras  y con el término “procesamiento semántico” se hace referencia a los procesos de acción análisis y combinación de los significados de palabras y oraciones. Las tareas de producción analizan la activación que se produce durante la búsqueda y selección de palabras a partir de criterios semánticos. Las tareas semánticas producen la activación de un número amplio de regiones corticales, en ambos hemisferios, aunque con cierto predominio del hemisferio izquierdo. Hay tres regiones que concentran la mayor cantidad de activación:   1) la corteza multimodal posterior, 2) la corteza heteromodal frontal y, 3) la región paralímbica medial. La corteza multimodal posterior incluye la parte de la circunvolución parietal inferior y se extiende por amplias regiones laterales e inferiores de lóbulo temporal. Recibe información sobre objetos y hechos del mundo obtenida a través de la experiencia. La región multimodal posterior es crucial para el almacenamiento de la información sensorial en representaciones cada vez más abstractas. A partir del estudio con imágenes funcionales se ha propuesto que la región multimodal posterior organiza el conocimiento sobre el mundo en categorías, con una disposición antero-posterior que incluiría gente conocida, animales y herramientas. Otros estudios coinciden en que es una región que forma parte esencial de información semántica.

La región heteromodal frontal se activa durante tareas de procesamiento semántico, es decir tareas de búsqueda y selección de representaciones semánticas; esta región controlaría la activación y la selección de la información semántica almacenada en la corteza multimodal posterior. Se ha propuesto que la región paralímbica medial aporta información emocional a las representaciones semánticas y actúa como interface en la red semántica y el sistema de memoria del hipocampo, lo que podría ayudar a marcar los eventos significativos para codificarlos en la memoria episódica.

Las imágenes funcionales en el estudio del uso del lenguaje (pragmática): Las tareas del tipo pragmático suponen la activación de regiones más amplias que las áreas del lenguaje que se activan durante el procesamiento de palabras u oraciones aisladas. Se destacan polos temporales, las cortezas mediales frontal y parietal (bilateral a predominio izquierdo) y el hemisferio derecho.

Comprensión de texto/discurso: los estudios muestran que durante tareas de comprensión de texto se activa una llamada “red extendida del lenguaje”, bilateral, pero con mayor contribución del hemisferio izquierdo. La red extendida incluye además de las típicas áreas perisilvianas izquierdas del lenguaje, la parte anterior de ambos lóbulos temporales  y las regiones dorsomedial y parietal medial, estás dos últimas con predomino izquierdo. La corteza prefrontal dorso medial aparece asociada a los procesos de inferencia no automáticos, procesos que permiten conectar las partes de un texto para construir una representación coherente del mismo. La corteza parietal medial se la ha relacionado con la actuación del modelo de situación, es decir, con la modificación de la interpretación de un texto cuando ingresa información nueva. Los lóbulos temporales anteriores parecen actuar como áreas de integración para material verbal.

Metáforas: Inicialmente se pensó que las metáforas eran procesadas exclusivamente por el hemisferio derecho y los primeros estudios con imágenes funcionales, que comprobaban la comprensión de expresiones literales vs expresiones metáforas parecieron confirmarlo. Sin embargo, otros estudios encontraron una activación diferente según el tipo de metáforas. Cuando las metáforas son expresiones idiomáticas cristalizadas (“está en la luna”, “le falta un tornillo”) la activación es mayor a izquierda. Cuando se trata de metáforas nuevas la activación muestra un predominio derecho. En las expresiones idiomáticas el significado se extrae en bloque y en las metáforas nuevas el significado se extrae analizando cada uno de los elementos de la expresión. Que las expresiones cristalizadas se procesen como única palabra o una oración es lo que lleva a que se activen los sistemas de pensamiento típicos del lenguaje. En cambio, la comprensión de metáforas nuevas requiere primero de un análisis formal y el consecuente rechazo de la interpretación literal, luego la realización de una búsqueda más amplia de asociaciones y finalmente un esfuerzo inferencial extra para integrar significados no convencionales. Sería la búsqueda amplia de asociaciones y/o la carga extra de procesamiento lo que activaría al hemisferio derecho.

La tarea de distinguir la prosodia emocional activa al hemisferio derecho, en tanto la identificación de la consonante activa al hemisferio izquierdo.

 

Tipos de afasias:

Afasia de Broca: se caracteriza por el contraste entre la severa alteración del habla y la preservación relativa de la comprensión y los déficits sintácticos (agramatismo de salida y entrada). Habla: No fluente, esforzada, mal articulada, disprosódica y agramática, con errores fonéticos y fonémicos, con esfuerzo articulatorio y  mala modulación de la entonación que producen un diprosodia característica. La expresión oral consiste en oraciones cortas y estructura sintáctica simple, formadas por pocas palabras de clase abierta, con omisión o mala conjugación de verbos y palabras de clase cerrada, y errores en la concordancia morfológica, todo lo cual caracteriza el agramatismo de salida. Los afásicos de Broca logran trasmitir información y expresar, aunque laboriosamente, los aspectos más concretos de sus ideas. Repetición: Alterada, con las mismas características del habla. Comprensión auditiva del lenguaje: está más conservada que la expresión pero raramente es completamente normal. Denominación: Alterada, con dificultades no solo para la planificación fonémica y realización articulatoria sino por déficits para recuperar la forma fonológica de la palabra (anomia). Lectura y escritura: Suelen estar alteradas. Signos neurológicos: usualmente se presentan hemiplejia derecha cono hipoestesia del mismo lado. Apraxia: frecuentemente presentan, apraxia ideomotora del miembro superior izquierdo y apraxia buco-facial. Áreas: Área motora primaria, con extensión frecuente al área premotora, ínsula y sustancia blanca subyacente.

Afasia de Wernicke: se caracteriza por la alteración de la comprensión del lenguaje con un habla fluida, bien articulada y sintáctica pero de contendido pobre o desviado debido a las parafasias. Habla: fluente, con buena articulación y prosodia, con anomias y parafasias, de contenido pobre o ininteligible. La tasa de habla es normal o superior a lo normal (logorrea), rodeos, circunloquios, anomias, y las parafasias semánticas, fonológicas. Se puede observar también la “jergafasia”: ensalada de sílabas y palabras, a estos pacientes se les dificulta mucho trasmitir ideas y sentimientos. Comprensión auditiva del lenguaje: alterada, a veces reducida a la comprensión de palabras aisladas o frases simples. Repetición: Alterada. Presentan neologismos. Lectura y escritura: frecuentemente alteradas. Anosognosia: falta de consciencia del trastorno del lenguaje (en un principio). Signos neurológicos: no suelen presentar déficit motor ni sensitivo, a veces presentan hemianopsia homónima. Apraxia: difícil de evaluar, por las dificultades, en la comprensión de órdenes, pueden observarse dificultades para la imitación de gestos y la manipulación de objetos. Áreas: Área auditiva primaria, con extensión frecuente a la circunvolución supramarginal, circulación angular y partes de las circunvoluciones temporales medias e inferior.

Afasia de conducción: Es la alteración de la repetición que contrasta con la preservación de la comprensión. Habla: fluida, buena articulación y prosodia. Se observa anomia en el lenguaje espontaneo y en algunos casos errores fonémicos y agramáticos pero el contenido del habla es mucho más informativo e inteligible que el de los pacientes con afasia de Wernicke. Comprensión auditiva del lenguaje: Habitualmente esta conservada, pero pueden existir dificultades para comprender oraciones sintácticamente complejas o que requieren sostener mucha información en memoria de corto plazo. Repetición: En los casos más leves la repetición de palabras aisladas está conservada pero la dificultad aparece cuando tiene que repetir palabras largas, de baja frecuencia, series de palabras, no-palabras, y oraciones largas. Denominación: presentan cierta dificultad en la recuperación de palabras (anomias) pero los errores más característicos son los fonémicos y la secuencia de aproximación fonológica. Lectura: muchas veces la lectura en vos alta de palabras y oraciones es mejor que la repetición. Escritura: está invariablemente afectada con errores producidos por un autodictado defectuoso. Signos neurológicos: el déficit motor es raro, pero con cierta frecuencia se observa hemihipoestesia y hemianopsias derechas. Apraxia: Puede estar presente una apraxia de miembros. Lesiones: fascículo arcuato, circunvolución supramarginal del lóbulo parietal, se suelen extender a la ínsula y a la corteza temporal superior, afectando las áreas auditiva primaria y el área de Wernicke.

Afasia global: trastorno muy severo del lenguaje, no se comprenden ni se produce lenguaje oral ni escrito. Habla: No fluente, severamente alterada con mutismo o producción de una silaba o palabra estereotipada. Comprensión auditiva del lenguaje: severamente alterada o nula. Repetición, denominación, lectura y escritura: imposibles. Apraxia: imposible de evaluar. Signos neurológicos: presentan hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia derechas. Lesiones: Afectan todo el territorio Silviano del hemisferio dominante, incluyendo las áreas lesionas en la afasia de Broca, Wernicke y de conducción.

Afasia transcortical motora: Alteración del habla con una comprensión relativamente conservada y conservación de la repetición (distinción Broca). Habla: no fluente, el problema más característico es la dificultad para planificar e iniciar una conducta verbal no automática, también presenta errores fonémicos, fonéticos y sintácticos. Si el evaluador lo estimula puede haber producción de palabras. Comprensión auditiva del lenguaje: perfectamente conservadas para palabras y oraciones simples,  laboriosa comprensión de oraciones complejas. Repetición: buena repetición de palabras y a veces de frases simples.  Denominación: afectada, con dificultades para iniciar la producción oral, perseveraciones, estereotipia; facilitable por claves fonológicas o por la simple mímica silente de articulación realizados por el examinador. Lectura y escritura: menos afectada que en la afasia de Broca. Signos neurológicos: hemiplejía con mayor debilidad en el miembro inferior. Apraxia: ideomotriz. Lesiones: se ubican por delante y arriba del área de Broca que está indemne; afectan áreas premotoras  y prefrontales, substancia blanca periventricular y fibras blancas que van hacia el área de Broca.

Afasia transcortical sensorial: como en la afasia de Wernicke, hay alteración de la comprensión y habla fluente parafásica, pero la repetición está conservada. Habla: fluente y sin dificultad articulatoria pero anómica, parafásica, con pobre e inadecuado contenido semántico y ecolálica. Comprensión auditiva del lenguaje: muy alterada. Repetición: muy buena pero servil, repite lo que escucha  pero no lo comprende. Denominación: muy alterada, con  errores parafásicos. Lectura y escritura: muy afectadas. Signos neurológicos: se puede observar una hemianopsia derecha. Lesiones: por detrás y por debajo del área de Wernicke; afectan la circunvolución angular, la parte posterior de las circunvoluciones temporales media e inferior y las regiones temporo-occipitales.

Afasia transcortical mixta: reúne los síntomas de la afasia transcortical motora y transcortical sensorial; el paciente no comprende ni habla espontáneamente, su actividad verbal se reduce a una  ecolalia. Habla: no fluente, muy reducida y ecolálica, sin problemas de articulación aunque puede observarse disartria. Repetición: ecolálica, muchas veces solo repite las palabras finales de lo que escucha. Denominación: imposible, repite la consigna pero no denomina. Comprensión auditiva del lenguaje: muy alterada. Lectura y escritura: muy alteradas. Signos neurológicos: pueden presentar déficit sensitivo motor y hemianopsia. Apraxia: no evaluable.

Afasia anómica: la anomia es el signo dominante o exclusivo de este cuadro. Habla: fluente, con articulación, prosodia y sintaxis normales pero afectada por anomia en el lenguaje espontáneo. Repetición: normal. Lectura: normal. Escritura: dictado y copia normal pero dificultades anómicas en la escritura espontánea y en la denominación escrita. Signos neurológicos: en general ausentes. Lesiones: se ubican por debajo de las áreas clásicas de Broca y Wernicke, que están conservadas; afectan la parte anterior e inferior del lóbulo temporal dominante.

Afemia (o anartria pura): es una alteración articulatoria del habla con comprensión del lenguaje oral y escrito y la expresión escrita conservadas. Habla: al inicio es no fluente semejante al habla de la afasia de Broca; luego evoluciona a un habla normal solo afectada por errores fonéticos que pueden simular un “acento extranjero”.  Repetición: buena, con errores fonéticos. Denominación: Solo entorpecida por errores fonéticos. Comprensión auditiva del lenguaje: conservada o alteración muy leve. Lectura y escritura: conservados, salvo la lectura en voz alta con errores fonéticos. Signos neurológicos: paresia facial derecha o hemiparesia generalmente regresivas. Apraxia: apraxia bucofacial regresiva. Lesiones: lesiones corticales pequeñas en el opérunculo frontal.

Sordera verbal pura: alteración exclusiva de la discriminación auditiva de los sonidos del lenguaje con expresión oral, lectura y escritura conservados. Habla: fluente, generalmente conservada. Comprensión auditiva del lenguaje; alterada debido a la dificultad para reconocer los sonidos del lenguaje; en cambio están conservados el reconocimiento de la prosodia emocional, del timbre de voz de personas conocidas y de los ruidos ambientales no verbales. Repetición: alterada porque no puede discriminar el estímulo pronunciado por el examinador. Denominación: conservada. Lectura: conservada tanto en comprensión como en lectura en voz alta. Escritura: conservada salvo en el dictado debido a las dificultades auditivas para el lenguaje. Signos neurológicos y apraxia: generalmente ausentes. Lesiones: lesiones pequeñas que afectan las áreas auditivas primarias uni o bilaterales y respetan el área de Wernicke.

Afasia subcortical: lesiones en el tálamo, estriado y cápsula interna izquierdas pueden producir generalmente alteraciones transitorias del lenguaje, con características similares a los síndromes afásicos descriptos previamente aunque más leves.

AFASIA     

Modelo de Wernicke-Lichteim

Lesión en:

Afasia de Broca (habla mal pero comprende. No puede repetir.)

Afasia de Wernicke (No puede comprender ni repetir. Habla mejor (problema para el modelo)

Afasia de conducción (Comprende, habla pero no repite)

Modelo afásico clásico de Wernicke-Lichteim

Método de correlación anátomo (lesión)-clínica (síntomas)

Modelo neuroanatómico

Dos “centros” corticales (M y A, áreas de Br y W) y un “centro” no localizado (B)

Explica

Modalidades del lenguaje

Comprensión, reproducción, producción

Síndromes

Relación síntomas/localización de la lesión

 

CRISIS DEL MODELO AFÁSICO CLÁSICO

Causas

Inconsistencias y subespecificación neurales

Con imágentes estructurales (TC, RMN en pacientes vivos, conocer lesiones “premortem”)

Grandes grupos, pequeñas lesiones à fallas en la localización de síndromes (por ejemplo, afasia de Br con lesión posterior, lesiones de áreas clásicas sin producción del síndrome completo)

superposición de áreas de lesión de conducción y W (subespecificación del modelo neural)

REGIÓN PERISILVIANA: UBICACIÓN CRÍTICA DEL LENGUAJE

Subespecificación lingüística

Síndromes à signos: agramatismo, errores fonéticos, etc

       à síntomas: confusión, no comprensión, etc

Descritos de manera gruesa

Déficits y síntomas en un puñado de pruebas

Lingüística

Categorías y modelos para descripción de la conducta lingüística

Distinguir procesos neurales y uso del lenguaje

Procesos neurales: procesos que permiten producir y comprender el sentido literal de las oraciones.

Lenguaje en sentido estructo. Léxico (palabras) y gramática (reglas. Fonología (sonidos del lenguaje), morfología (combinación de morfemas en palabras), sintaxis (combinación de palabras en oraciones)).

Uso del lenguaje

Lenguaje indirecto

Metáforas

Ironía y sarcasmo

Peticiones indirectas

Discurso: narrativo, expositivo, conversacional

Hay pacientes con fallas en las reglas del discurso a pesar de comprender el lenguaje

Producir y comprender el lenguaje en contexto (entonación, intención, etc)

Procesos neurales y uso del lenguaje en neuropsicología

Lesión en HI: afasia

N. alterados: léxicas, fonológicas, morfológicas, sintácticas en comprensión y producción. Bien contexto y reglas.

Lesión en HD

Alteración del uso del lenguaje: fallas en la comprensión de ironía, peticiones indirectas, discursos, textos, conversaciones, metáforas