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T.P. 6: CORTEZA DE ASOCIACIÓN.  FUNCIONES MENTALES SUPERIORES

1. ¿Qué entiende por áreas primarias y secundarias?

Las áreas primarias o de proyección corresponden a las zonas corticales que reciben la información modulada por los órganos sensoriales externos (vista, oído, gusto, tacto y olfato) e internos (sensibilidad propioceptiva) y las áreas motoras que controlan directamente los músculos del cuerpo. Presentan una correlación muy intensa con las zonas anatómicas que controlan, por lo que todo aumento corporal deberá de corresponder con un aumento paralelo de estas áreas de control.

Las áreas secundarias o de asociación corresponden a las zonas adyacentes a las áreas primarias o de proyección. Se considera que presentan alguna especificidad modal, es decir, que representan un centro de procesamiento de mayor nivel para la información sensorial específica que llega al área primaria. Reciben información de sus correspondientes áreas sensoriales primarias, o desde otras áreas sensoriales secundarias del mismo sentido.

2. ¿Cuáles son las áreas terciarias y en que funciones están involucradas?

Las áreas terciarias se sitúan en los bordes de las zonas secundarias anteriores y en ellas desaparece toda actividad modal, es decir, sensorial o motriz directa. Son zonas corticales en las que coincide la información de varios campos sensoriales. Tenemos tres grandes áreas:   
El área de asociación prefrontal generalmente interviene en los procesos de respuesta demorada. Parece esencial para la planificación de los comportamientos voluntarios en función de la experiencia acumulada, interviniendo en la creación de la personalidad o carácter y en la ejecución de actos motores complejos. Incluye el área de Broca, que en el hemisferio dominante (normalmente el izquierdo) controla los movimientos relacionados con el lenguaje, mientras que en el otro lado controla los movimientos bucales no relacionados con el habla.  Se considera el centro de integración de nuestra actividad mental superior, donde se sitúan nuestras más elevadas capacidades de pensamiento, abstracción, raciocinio, planificación de actividades y toma de decisiones.   
El área de asociación parieto-temporo-occipital es donde se integran funciones sensoriales y del lenguaje, en ella se sitúa el área de Wernicke.   
El área de asociación límbica esta relacionada con funciones de memoria y emocionales, así como de motivación de la conducta.

3. ¿Qué entiende por lateralización de una función?

Por lateralización de una función se entiende que la mayor parte de la actividad que esta hace se ejecuta de un lado del cerebro, en uno de los 2 hemisferios cerebrales.

4. ¿Cuál es la función que cumple cada hemisferio cerebral con respecto al lenguaje?

El hemisferio derecho tiene capacidad para una comprensión elemental del lenguaje. Suele decirse que el hemisferio izquierdo sobresale en la capacidad intelectual, racional, verbal y razonamiento analítico, y el hemisferio derecho en discriminación sensorial y en capacidad emocional, no verbal y razonamiento intuitivo.

5. ¿Qué entiende por afasia?

La afasia es la categoría más importante de los desordenes del habla, consiste en una alteración en la comprensión o producción del habla, ocasionada por daño cerebral.

6. ¿Qué tipos de afasia conoce? ¿Qué áreas corticales están involucradas en cada una?

La afasia de Broca es producida por lesiones en el lóbulo frontal inferior izquierdo, es decir, en el área de Broca, este trastorno se caracteriza por un habla lenta, difícil y no fluida.

La afasia de Wernicke se produce por una lesión el la parte posterior del giro temporal superior (área de Wernicke) y el área posterior del lenguaje, lo que caracteriza a este trastorno es un habla fluida, una mala comprensión y repetición.

La afasia de conducción es cuando se lesiona la materia blanca debajo del lóbulo parietal superior a la fisura lateral (fascículo arqueado), se caracteriza por un habla fluida, una comprensión buena pero una mala repetición.

La afasia anómica es cuando se dañan varias partes de los lóbulos parietal y temporal, se caracteriza por un habla fluida, mala comprensión y buena repetición.

La afasia sensorial transcortical se produce por una lesión en el área posterior del lenguaje y se caracteriza por un habla fluida, mala comprensión y buena repetición.

7. ¿Qué características presenta un paciente con afasia motora, otro con afasia sensorial y otro con afasia de conducción?

La afasia motora se la conoce como afasia de Broca, se caracteriza por el deterioro del habla, la cual es lenta, no fluida y difícil; les resulta difícil a los pacientes decir palabras pequeñas con significado gramatical. La afasia sensorial es conocida como afasia de Wernicke, las principales características son una mala comprensión del habla y la producción de un habla sin significado, los pacientes utilizan pocas palabras con contenido y las palabras que las enlazan no tienen sentido. La afasia de conducción se caracteriza por un habla fluida, significativa, con una comprensión relativamente buena, pero con muy mala repetición.

8. ¿Qué consecuencias provoca una comisurotomía (sección del cuerpo calloso y la comisura anterior)?

La comisurotomía provoca que se impida la comunicación entre los dos hemisferios cerebrales. Esta operación, produce el fenómeno conocido como cerebro escindido, en el que cada hemisferio actúa de forma más o menos autónoma, aunque sigue habiendo entre ellos señalización cruzada. Luego de la operación ambos hemisferios se desconectan y operan en forma independiente. Sus mecanismos sensoriales, memorias y sistemas motores ya no pueden intercambiar información.

T.P. 7: MEMORIA Y APRENDIZAJE

1. ¿Qué entiende por aprendizaje? ¿Qué tipos de aprendizaje conoce?

Por aprendizaje se entiende que son los cambios de comportamiento producidos por una experiencia. Es un cambio de conducta.

Por un lado esta el aprendizaje no asociativo, este describe el cambio de la respuesta conductual que se produce con el tiempo como respuesta a un tipo individual de estímulo. En este tipo de aprendizaje no hay relación entre estímulo y respuesta. Se divide en dos tipos, habituación (aprender a hacer caso omiso a un estímulo que carece de significado) y sensibilización (Un estímulo intenso provoca la sensibilización que intensifica la respuesta al estímulo dado).

Por otro lado esta el aprendizaje asociativo, en el cual en los procesos de aprendizaje formamos asociaciones entre los acontecimientos. Los estímulos y respuestas tienen relaciones temporales fijas. Se dividen en dos tipos, el condicionamiento clásico (se dan juntos un estimulo condicionado y una no condicionado, la respuesta es no condicionada, pero luego del aprendizaje se da una respuesta condicionada solo ante el estimulo condicionado, sin hacer falta el estimulo no condicionado) y condicionamiento instrumental ( e aprende a asociar una respuesta con un estímulo significativo como una recompensa o cuando se impide un estímulo de aversión).

2. ¿A qué se denomina “reflejo de retirada de la branquia”?  ¿Cómo se relaciona con el estudio de los procesos de aprendizaje?

El reflejo de retirada de la branquia se denomina a cuando la branquia y el sifón de la Aplysia  se retraen cuando se rocía con agua en el sifón. Esto se relaciona con los procesos de aprendizaje ya que estos fueron estudiados en la Aplysia en primer lugar y descubrieron que es lo que ocurre con el aprendizaje no asociativo y asociativo. Ninguno de los estudios sobre la Aplysia ha descubierto la base celular del aprendizaje, sino solo algunas correlaciones celulares del aprendizaje. Podrían existir mecanismos adicionales que contribuyan a la habituación, sensibilización y condicionamiento clásico.

3. De un ejemplo para explicar la Habituación y la Sensibilización. ¿En dónde se produce la habituación a nivel celular y cómo? La sensibilización se produce en la sinapsis axo-axónica entre L29 y la neurona sensorial provocando mayor entrada de Ca2+ en la terminal.  ¿Cómo se produce esto?

Un ejemplo de habituación es cuando a una persona le soplan el ojo, al principio lo cierra, pero a medida que sigue recibiendo el estímulo deja de hacerlo. Un ejemplo de sensibilización es cuando se le da una descarga de corriente eléctrica a la Aplysia y luego se le tira una gota de aguar, ante el estímulo débil que es la gota le sigue una respuesta exagerada.

La L29 se activa mediante una descarga y efectúa una sinapsis en la terminal axónica de la neurona sensorial, se cree que el neurotransmisor liberado por la L29 es la serotonina (5-HT). Esta pone en movimiento una cascada molecular que sensibiliza la terminal del axón sensorial, de modo que permite mayor cantidad de Ca⁺ por potencial de acción.

4. ¿Qué entiende por Condicionamiento Clásico? ¿En qué se diferencia del Condicionamiento Operante o Instrumental?

El condicionamiento clásico se relaciona con la asociación de un estímulo que evoca una respuesta mensurable con un segundo estímulo que normalmente no evoca esta respuesta. El primer tipo de estímulo se denomina estímulo no condicionado porque no se requiere un entrenamiento para que produzca una respuesta. El segundo tipo de estímulo se denomina estímulo condicionado porque requiere un entrenamiento para que produzca una respuesta. La respuesta aprendida al estímulo condicionado recibe el nombre de respuesta condicionada. Ante el estímulo no condicionado se da una respuesta, este se presenta junto con un estímulo condicionado, luego del entrenamiento ante solo el estímulo condicionado se da la respuesta que ya es condicionada.

En cambio el condicionamiento instrumental es cuando un individuo aprende a asociar una respuesta, un acto motor, con un estímulo significativo, típicamente una recompensa, como la comida. También tendrá lugar si una respuesta, en lugar de evocar un estímulo de recompensa, impide la incidencia de un estímulo de aversión.

5. ¿Qué es la potenciación a largo plazo? ¿En qué células del hipocampo se ha estudiado?

La potenciación a largo plazo en cuando los potenciales de acción pueden llegar a durar varias horas seguidas. Cuando los PPES se vuelven más pronunciados un número mayor de células granulosas responden con potenciales de acción.

6. ¿Cuáles son las condiciones para que se produzca la PLP? ¿Qué es la cooperatividad? ¿Por qué se dice que la PLP en CA1 es hebbiana?

Para que se produzca la PLP es necesario que las sinapsis sean activas, al mismo tiempo que la neurona CA1 postsináptica es despolarizada intensamente, es decir, para que se produzca la PLP la membrana pre y postsináptica tienen que estar despolarizadas al mismo tiempo.

La cooperatividad es cuando un número suficiente de sinapsis están activas simultáneamente para causar una sumación espacial significativa de los PPSE, las sinapsis coactivas deben cooperar para producir la despolarización suficiente como para causar un PLP.

Se dice que la PLP en CA1 es hebbiana porque las aferencias que descargan juntas están interconectadas.

7. ¿Cuál es mecanismo por el que produce la PLP en CA1? (NMDA. AMPA, proteincinasas, mensajeros retrógrados)

Las trasmisión sináptica excitadota en el hipocampo está mediada por receptores de glutamato. Los iones de Na⁺ que atraviesan la subclase AMPA del receptor de glutamato son responsables del PPSE en la sinapsis colateral. Las neuronas CA1 tiene además receptores NMDA postsinápticos y se caracterizan por la propiedad de conducir Ca²⁺, pero solo cuando el glutamato se une a estos y la membrana postsináptica se despolariza. Se cree que el aumento de Ca²⁺ activa 2 peoteincinasas, la C y la II dependiente del calcio-calmodulina. El paso inicial en la inducción del PLP es la detección por el receptor NMDA del glutamato liberado en la hendidura sináptica y de la despolarización de la membrana postsináptica. Cuando se satisfacen estas 2 condiciones, el Ca²⁺ entra en la célula postsináptica. Si esto en último término se traduce en un aumento de la liberación de trasmisores presinápticos, debe existir una señal que viaje desde la neurona postsináptica hasta la terminal del axón presinápticos, esta se denomina mensajero retrógrado. Estos son el óxido nítrico y el monóxido de carbono, ambos pueden ser producidos como respuesta a la activación de receptores NMDA.

8. ¿Por qué la fosforilación es problemática como mecanismo de la memoria a largo plazo?

Hay dos motivos por los cuales la fosforilación es problemática como mecanismo de la memoria a largo plazo. En primer lugar la fosforilación de una proteína no es permanente, con el tiempo los grupos fosfato son eliminados, con lo cual se borra la memoria. Y en segundo lugar, las propias moléculas proteicas no son permanentes, la mayor parte de las proteínas del cerebro se caracterizan por un tiempo de vida inferior a 2 semanas y están sometidas constantemente a un proceso de sustitución, las memorias relacionadas con los cambios de las moléculas proteicas individuales previsiblemente no sobreviven a este ritmo de recambio molecular.

9. ¿Por qué motivo las cinasas podrían ser el mecanismo de la memoria a largo plazo?

La fosforilación de las proteínas y la memoria podrían conservarse si las cinasas (enzimas que unen los grupos fosfato a las proteínas) estuvieran producidas para permanecer siempre. Las cinasas están reguladas de manera estricta y solo permanecen si existe un segundo mensajero. Per en algunos casos, como en el de la memoria a largo plazo hay posibilidades de que puedan actuar sin la presencia de estos segundos mensajeros.

10. ¿Cuál es el otro requisito para la MLP? Relacione síntesis proteica y memoria, plasticidad estructural y memoria.

En relación con la síntesis proteica y la memoria se han hecho estudios en los cuales se observaba que si en el momento del entrenamiento para adquirir nuevos conocimientos se interrumpía la síntesis proteica luego de unos días se olvidaba lo aprendido. También pudo observarse que cuanto más tardía era la interrupción de la síntesis, más se recordaba el entrenamiento. Por lo tanto se puede pensar que la formación de memoria inicialmente parece que guarda relación con una rápida modificación de las proteínas sinápticas existentes.

En lo relacionado a la plasticidad estructural y la memoria no hay mucho estudiado dado que la complejidad del cerebro de los mamíferos no lo permite. Pero en lo estudiado en la Aplysia se pudo observar que la memoria a largo plazo se asocia con la formación de nuevas sinapsis y el olvido con la pérdida de estas.

T.P. 8 (Tema 5 de teórico y Tema 8 de Prácticos): Homeostasis y Emociones y estrés: sist. neuroendócrino

1. ¿Qué es la Homeostasia? (Ver cap 15 de Bear)

La homeostasis es el proceso reguladores que mantiene el medio interno, con ello se encarga de la conservación de sustancias que son esenciales para la vida.

2. ¿Cuál es la función y la característica principal del SNA? ¿Por qué centros es principalmente activado?  Nombre sus dos subdivisiones.

Las funciones autónomas suelen llevarse a cabo de manera automática, sin control voluntario, conciente. Cuando se enfrenta una situación de crisis, es decir, una situación de lucha o huida, el cuerpo reacciona en consecuencia. El SNA activa una serie de respuestas fisiológicas, incluyendo el aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, disminución  de las funciones digestivas y una movilización de las reservas de glucosa. Estas respuestas están reguladas por la división simpática. Al momento que la crisis termina, la actividad de esta división disminuye hasta niveles bajos y las funciones de la división parasimpática se ponen de nuevo en marcha, disminuye la frecuencia cardiaca y la presión arterial, las funciones digestivas funcionan con mayor rapidez y se deja de sudar.

El sistema nervioso autónomo es activado principalmente por centros localizados en la medula espinal, tallo encefálico e hipotálamo. Porciones de la corteza límbica también puede enviar impulsos que lo activen. A menudo puede operar por medio de reflejos vicerales.

Las dos divisiones del sistema nervioso autónomo son la simpática y la parasimpática.

3. Complete el siguiente cuadro: 
 

4. ¿Dónde y cómo se sintetizan la acetilcolina, la noradrenalina y adrenalina? ¿Cómo se destruyen luego de ser secretadas?

La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones nerviosas de las fibras nerviosas colinérgicas. La mayor parte de esta síntesis ocurre en el axoplasma, fuera de las vesículas y luego es transportada al interior de ellas donde se almacena en una forma muy concentrada hasta que es liberada. Se sintetiza con acetil CoA más colina. Luego de ser secretada, la acetilcolina es dividida en acetato y colina por una enzima llamada acetilcolinesterasa.

La noradrenalina comienza a sintetizarse en el axoplasma de las terminaciones de las fibras nerviosas adrenérgicos pero se completa en el interior de la vesícula. Para formar noradrenalina se empieza con la hidroxilación de la tirosina para formar DOPA, esta a través de la descarboxilación se transforma en dopamina, la cual se transforma en noradrenalina a través de la hidroxilación. Si a la noradrenalina la sometemos a una metilación se obtiene adrenalina. Para eliminar la noradrenalina y la adrenalina hay 3 formas, una es la recaptación, otra es por difusión en las terminaciones nerviosas, líquidos corporales circundantes y en la sangre, y la tercera forma es la destrucción por enzimas.

5. ¿Cuáles son los receptores para los NT antes mencionados?

La acetilcolina activa dos tipos de receptores, los muscarínicos y los nicotínios. La noradrenalina activa los receptores alfa y la adrenalina además de los alfa activa los beta.

6. Complete el siguiente cuadro con los efectos de cada división sobre los órganos mencionados: 
 

7. Describa la función de la médula suprarrenal.

La médula suprarrenal recibe una inervación simpática y segrega adrenalina en la sangre cuando es activada. La estimulación de los nervios simpáticos para la medula suprarrenal produce la liberación de grandes cantidades de adrenalina y noradrenalina en la sangre circulante. Esta estimulación produce la liberación de hormonas que tienen casi los mismos efectos en todo el cuerpo que la estimulación simpática directa pero son bastante más prolongados.

8. ¿Cuál es la función principal del “tono” simpático y parasimpático y qué sucede cuando este se pierde?

El tono simpático y parasimpático es lo que permite que un único sistema nervioso aumente o disminuya la actividad de un órgano estimulado. La perdida del tono provoca que se desarrolle una compensación intrínseca para retornar la función del órgano casi a su nivel basal normal. En el caso del sistema nervioso parasimpático esta compensación requiere muchos meses.

9. Describa dos ejemplos de reflejos autonómicos.

Los reflejos autonómicos cardiovasculares son varios y en conjunto colaboran en el control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Uno de ellos es el reflejo barorreceptor, que se localizan en las paredes de las arterias mayores y actúan cuando estas se estiran por la alta presión y transmiten señales al tallo encefálico donde inhiben los impulsos simpáticos para el corazón y los vasos sanguíneos, lo que permite que la presión arterial disminuya hasta su valor normal.

Los reflejos autonómicos gastrointestinales actúan por ejemplo cuando se siente olor a comida apetitosa, estas señales que comienzan en la nariz llegan hasta el tallo encefálico provocando que se transmitan señales a los nervios parasimpáticos y desde ahí a las glándulas de la boca y el estómago, provocando la secreción de jugos digestivos incluso antes de que el alimento ingrese a la boca.

10. ¿Cómo se relaciona el SNA con el tronco encefálico y de qué  modo es controlado por áreas superiores y sus consecuencias posibles?

El tronco encefálico (bulbo, protuberancia y mesencéfalo) controlan diferentes funciones autonómicas, las más importantes son la presión arterial, frecuencia cardíaca y la respiración. Las áreas superiores del tallo encefálico pueden alterar la función de todo el sistema nervioso autónomo, con la intensidad suficiente como para provocar enfermedad importante autonómicamente inducida como úlcera péptica, constipación, palpitaciones cardíacas hasta incluso ataques cardíacos. En consecuencia, los centros autónomos en el tallo encefálico actúan como estaciones de relevo para el control de actividades iniciadas en niveles superiores del encéfalo.

11. ¿Dónde se encuentra el hipotálamo? ¿Cuál es su estructura, sus funciones y conexiones principales?

El hipotálamo es parte del diencéfalo, está por debajo del tálamo dorsal y forma la pared del tercer ventrículo. Además del piso del tercer ventrículo, está rodeado por el quiasma óptico, el subtálamo y la línea imaginaria entre los cuerpos mamilares y la comisura anterior del cerebro.

Cada lado del hipotálamo puede dividirse en tres zonas, lateral, medial y periventricular. Las zonas lateral y medial poseen extensas conexiones con el tronco cerebral y el telencéfalo, y regulan determinados tipos de conducta. La zona periventricular tiene células que se extienden cerca del tercer ventrículo. Un grupo de estas células constituyen el núcleo supraquiasmático que funcionan sincronizando los ritmos cicardianos con el ciclo diario luz-oscuridad. Otras células controlan en sistema nervioso autónomo y regulan el flujo de salida de la inervación simpática y parasimpática de los órganos vicerales. Otras células denominadas neuronas neurosecretoras extienden sus exones en dirección descendente al tallo de la hipófisis.

12. ¿Dónde se encuentra la glándula pituitaria y cuáles son sus divisiones anatómicas?

La glándula pituitaria o hipófisis se encuentra debajo de la base del cerebro, está sujeta suavemente en un soporte de hueso en la base del cráneo. Esta glándula consta de dos lóbulos, el posterior y el anterior.

13. ¿Cómo se controla hipófisis posterior y qué  hormonas secreta? ¿Cómo se controla la hipófisis anterior y qué  hormonas secreta?

La hipófisis posterior es controlada por células neurosecretoras magnocelulares que extienden sus axones alrededor del quiasma óptico, hacia el tallo de la hipófisis, y el lóbulo posterior. Las hormonas que secreta son la oxitocina, que es liberada durante el parto y el periodo de lactancia, y la vasopresina (hormona antidiurética ADH) que regula el volumen sanguíneo y la concentración de sodio correcto.

La hipófisis anterior sintetiza una amplia variedad de hormonas y estas, a su vez, regulan las secreciones de otras glándulas, formando juntas el sistema endocrino. Las hormonas actúan sobre las gónadas, la glándula tiroides, las suprarrenales y las glándulas mamarias. La corteza suprarrenal produce cortisol, las hormonas neurosecretoras parvocelulares se localizan en el hipotálamo periventricular y libera Corticotropina (CRH) cuando hay cortisol. La CRH viaja hasta la adenohipófisis y estimula la liberación de Corticotropina o de adenocorticotropa (ACTH), esta, a su vez, viaja hasta la corteza suprarrenal y estimula la liberación de cortisol, cuando este está en el hipotálamo interacciona con receptores específicos que conduce a la inhibición de la liberación de CRH.

14. ¿Qué entiende ud. por mecanismo de retroalimentación? Relaciónelo con el concepto de Barrera Hematoencefálica.

El cuerpo dispone de mecanismos de retroalimentación para controlar ciertas funciones. Estos mecanismos usan alguno de los productos de las vías metabólicas, normalmente el producto final de la vía, para controlar la actividad de ésta y regular la cantidad de ese producto. La retroalimentación puede ser positiva o negativa.

15. ¿Qué es el estrés y cómo se relaciona con la salud?

Estrés es el término usado para referirse a la reacción fisiológica provocada por la percepción de situaciones aversivas o amenazantes. El estrés puede ser dañino para la salud. Algunas condiciones de enfermedad son causadas por la respuesta fisiológica que acompañan a las emociones negativas. Hay otras enfermedades que, aunque el propio estrés no las cause, este puede agravarlas.

16. Describa la fisiología de la respuesta de estrés.

Existe una respuesta esteriotipa al estrés primariamente por la activación del eje Hipotálamo-Hipófiso-Adrenal (HHA) y el sistema nervioso autónomo. Los sistemas de respuesta al estrés funcionan para re-establecer el estado de equilibrio después que ha sucedido un disturbio. La respuesta al estrés se caracteriza por una adaptación central que lleva a un estado de alerta y vigilia, incremento en la atención focalizada y agresión, e inhibición de las vías que sirven para funciones vegetativas. Periféricamente la adaptación al estrés conduce a la movilización de energía para que esta llegue al SNC y a los músculos necesarios. En esta respuesta se observa un aumento de la frecuencia respiratoria, aumento de la energía y la reproducción y el crecimiento se detienen, al igual que el sistema inmune.

17. ¿Por qué se provocan los efectos dañinos del estrés y cuales son?

La mayoría de los efectos dañinos del estrés son producidos por la prolongación de la secreción de glucocorticoides (cortisol). Si bien los efectos a corto plazo de esta secreción son esenciales, a largo plazo resultan dañinos. Estos efectos incluyen aumento de la presión sanguínea, daño en el tejido muscular, diabetes esteroide, infertilidad, inhibición del crecimiento, de las respuestas inflamatorias y supresión del sistema inmunológico.

18. ¿Qué es la respuesta de afrontamiento?

Los efectos de los estímulos estresantes dependerán de las percepciones y la reactividad emocional de cada individuo, dependiendo de las diferencias individuales o de la experiencia ante una situación específica. Cuando un individuo o un animal sienten que puede controlas la situación estresante, es más probable que esta no lo afecte.

19. Relacione el estrés con las enfermedades cardiovasculares.

El grado en que una persona reacciona ante una situación estresante puede afectar la probabilidad de que sufran de una enfermedad cardiovascular. Los ataques al corazón ocurren cuando los vasos sanguíneos que lo inervan quedan obstruidos.

20. De qué  modo afecta el estrés a la función inmunológica.

El mecanismo más importante por el cual es estrés impide la función inmunológica es el aumento en los niveles de glucocorticoides (cortisol) en sangre, este suprime la actividad del sistema inmunológico. Se ha demostrado que una amplia variedad de situaciones de estrés aumenta la susceptibilidad de las personas a las enfermedades infecciosas.

T.P. 9: Sistema límbico

1. ¿Qué es la memoria emocional?

La memoria emocional es el proceso mediante el cual el cerebro configura nuestro modo de crear recuerdos sobre un fenómeno emocional, básico y significativo.

2. Describa brevemente el condicionamiento del miedo.

Se dan juntos dos estímulos, uno común, como por ejemplo un destello de luz o un sonido, acompañado de un estímulo doloroso, por ejemplo una descarga eléctrica. Luego de varias veces que el sujeto recibe estos 2 estímulos juntos, al recibir solo el estímulo común el sujeto reacciona como en una situación de amenaza, se queda paralizado, la presión y el ritmo cardiaco se elevan y se asusta.

3. ¿Qué es la extinción y cómo se relaciona con la memoria emocional?

La extinción de un estímulo se da cuando el estímulo común es aplicado varias veces sin el estímulo doloroso. Una respuesta de temor que se diría extinta puede recuperarse mediante una nueva experiencia estresante de escaso nivel, esta reaparición demuestra que la memoria emocional que subyace en las fobias pasó a un estado de latencia.

4. ¿Qué estructuras son imprescindibles para el condicionamiento del miedo y qué estructuras no lo son?

La amígdala y el tálamo son las estructuras imprescindibles para el condicionamiento del miedo, sobre todo el núcleo central de la amígdala. Una estructura que no es imprescindible es la corteza. En el caso de un estímulo sonoro no hace falta que este llegue hasta la corteza auditiva para que se produzca el condicionamiento,  pero si el sistema auditivo y el tálamo auditivo son esenciales. Otra estructura importante para que se produzca el condicionamiento es el núcleo lateral de la amígdala.

5. ¿Con qué estructura subcortical relacionada con el condicionamiento del miedo se conecta el tálamo?  Describa los hallazgos en relación a la función de esa estructura (Rol de sus diferentes núcleos)

La estructura en la amígdala. Esta se divide en tres núcleos, el basolatera, corticomedial y central.

6. Rol del hipocampo en el condicionamiento del miedo comparado con la amígdala.

7. ¿Cuáles son las diferentes posturas en relación a la interacción de mecanismos subcorticales y corticales en la emoción.

Hay dos teorías con respecto a la emoción. La teoría de James-Lange propone que experimentamos emociones como respuesta a los cambios fisiológicos, por ejemplo, nos sentimos tristes porque lloramos. Además propone que la corteza cerebral recibe e interpreta los estímulos sensoriales que provocan emoción, produciendo cambios en los órganos viscerales a través del sistema nervioso autónomo y en los músculos del esqueleto a través del sistema nervioso somático.. La teoría de Cannon-Bard propone que la experiencia emocional puede tener lugar de manera independiente de la expresión emocional. Además proponía que los estímulos externos procesados por el tálamo se dirigían hacia la corteza cerebral y hacia el hipotálamo. El hipotálamo, a su vez, envía información a los músculos, a los órganos del cuerpo y a la corteza.

La acción recíproca de la información de la corteza sobre lo que es el estímulo y sobre su significación emocional tiene como consecuencia la experiencia consciente de la emoción. Según esta teoría, las respuestas emocionales y los sentimientos ocurren al mismo tiempo.

8. Explique el rol de la corteza cerebral en el condicionamiento del miedo y las diferentes posturas existentes. 
 

9. ¿Hay potenciación a largo plazo en la amígdala? ¿Qué descubrimientos se han realizado al respecto?

10. ¿Qué relación existe entre la corteza prefrontal y la amígdala y cómo se relaciona con la extinción?

11. ¿Cuál es la razón de la existencia de dos rutas para  el aprendizaje emocional?  Ejemplifique.

12. ¿Qué diferencia hay entre memoria emocional y declarativa? ¿Qué implica esto en relación con el miedo en diferentes especies? 
 

T.P. 10: PATOLOGÍA MENTAL. Psicofarmacología. 
 

1. Explique la farmacología de las sinapsis. ? ¿Qué son los fármacos antagonistas y agonistas?

Muchas enfermedades mentales son asociadas con los neurotransmisores, estos son liberados en la sinapsis. En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida. La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Los fármacos antagonistas son los que bloquean el acceso o enlace de los agonistas con sus receptores, es decir, disminuye el efecto. Los fármacos agonistas son aquellos que activan o estimulan los receptores, provocando una respuesta que incrementa o disminuye la función celular, es decir, aumenta el efecto.