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Potencial de membrana:

Diferencia de concentración de sustancias y cargas eléctricas entre interior y exterior d la célula. 
 

à En reposo:

- Polarizada: interior negativo y exterior positivo

- Sin estimulo

- Se mantiene cte x: -canales d Na+ q entra x gradiente d concentración y eléctrico.

                                -Canales d K+ q entra x gradiente eléctrico y sale x gradiente d concentración

                                -bomba d Na+ y K+ q actúa contra gradiente sacando Na+ y metiendo K+    

                                  (Consume ATP) 
 

à Locales o Sinápticos:

-Influencias de otras neuronas q modifican la polaridad x:

-PIPS (potencial inhibitorio Postsináptico): Hiperpolarizante inhibitorio. Introduce Cl-

-PEPS (potencial exitatorio Postsináptico): despolarizante exitatorio. Introduce Na+

-según el NT unido al receptor, pueden abrirse canales d Na+ o Cl-

-Se suman, pueden decaer y rekieren d 1 estimulo (NT) 
 

à De acción:

-despolarización gradual hasta llegar a umbral.

-invierte potencial: interior positivo y exterior negativo

-no c suma, c propaga a distancia y rekiere d 1 estimulo (PEPS)

-no puede volver xq deja membrana inexitable (periodo refractario) 
 

Modelo funcional del PA:

Entrada: potenciales sinápticos graduados c propagan pasivamente a corta distancia.

Integración: con axonal decidirá la propagación o no del impulso q dependerá d la suma d PEPS y PIPS.

Conducción: al llegar al umbral el PA c propaga x el axón sin decaer y a distancia ya q c abren masivamente los canales d Na+ x voltaje y entran los cationes x ambos gradientes (despolarización).

Esto provoca apertura d canales d K+ q sale x ambos gradientes (repolarizacion) y los canales d Na+ c cierran.

Salida: Terminal axónica x dond c liberan NT x la llegada del PA. 
 

Sinapsis:  
 

Eléctricas: con hemicanales iónicos entre membranas de neuronas. Comunican directamente los citoplasmas. Es bidireccional, inmediata y pasiva. 
 

Kimiks: componentes: -presináptico (libera NT)

                                     -Postsináptico (recibe NT)

            Separados x -hendidura sináptica (unidireccional)

             Breve retardo x: -liberación, difusión y recepción de NT

                                       -Doble transducción: -de eléctrica a kimik (a partir del PA c exocita NT)

                                                                          -De kimik a eléctrica (a partir d NT c producen PA) 
 

Cuando PA llega al botón axonal:

-C abren canales d Ca+ y entran los cationes (en zonas activas)

-fusiona vesículas sinápticas con la memb presinaptica

-exocitosis de NT a hendidura (1ª transducción eléctrica a kimik)

-unión de NT a receptores d memb postsinapticaà abren o cierran canales iónicos

-provoca potencial local (PIPS o PEPS) en neurona post. (2ª transducción kimik a eléctrica)

-NT c pueden unir a autorreceptores presinápticos para regular la liberación d NT

-NT inactiva2 x recaptacion d memb pre. Pa su reciclado O c degradan x enzimas en hendidura 
 

Existen receptores:

                              -ionotropicosà unidos a canal iónicoà abiertos directamenteà modifik PA

                                                   à rápidos, reversibles y breves

                                                   à en circuitos motores y sensoriales

                              -metabotropicosà unidos a proteína d señal unida a proteína G

                                                        à acción indirecta sobre potencial d membà media2 x 2ª msj

                                                        à efectos lentos y duraderos

                                                        à emoción, alerta, aprendizaje

                                                        à Algunos: -modifican expresión genetik (experiencia + genes)

                                                                            -cambios estructurales (largo plazo)

                                                                            -memoria a largo plazo 
 
 

Habituación:

Aprendizaje involuntario para dejar d prestar atención a un estimulo inocuo pa atender a los mas relevantes para supervivencia.

Es no asociativo xq hay 1 único tipo d estimulo.

C distinguen diferentes niveles:

1) conductual à c aplica estimulo inocuo táctil al sifón d aplasia d forma reiterada y el RRB (reflejo d retracción d la brankia) desaparece gradualmente

2) neuronal à 24 neuronas sensitivas y 6 motoras

3) sináptico à sinapsis axo-dendrítica / inhibición presinaptica (xq c interrumpe PA progresivamente)

4) molecular à la neurona sensitiva no libera NT xq no ingreso Ca++ a la Terminal axonal ya q c interrumpió el PA d manera progresiva 
 

Aprendizaje: depende d cant d sesiones d entrenamiento con estímulos

• corto plazo: interrupción pasajera del PA
• largo plazo: cambio mas prolongado y profundo x irrupción d sinapsis (PA)

Sensibilización:

Reforzamiento prolongado d la rta a un estimulo nocivo al cual le presta mas atención xq hac daño.

Antagónica (aumenta rta) a habituación (deprime rta)

Indepte, implícita y no asociativa (como habituación)

C distinguen diferentes niveles:

1) conductual à aumenta rta reflejo (RRB) frente a un estimulo inocuo cuando previamente c aplicó 1 nocivo

2) neuronal à 24 neuronas sensitivas, 6 motoras y 1 interneurona facilitadora

3) sináptico à sinapsis axo-dendritica y axo-axonica / facilitación presinaptica 

4) molecular (9)à -interneurona facilitadora libera serotonina (1ª msjero)

                          -serotonina captada x receptores metabotropicos d boton axonal d neurona sensitiva

                          - c separa subunidad d proteína G q activa adenil-ciclasa

                          - esta rompe ATP en AMPc (2ª msjero) y aumenta su concentración

                          - activa protein kinasa dependiente d AMPc (PKA) y abre canales d Ca++

                          - la PKA evita la apertura d canales d K+ (x fosforilación)

                          - entonces ingresa mas Ca++ y así c prolonga el PA

                          - x esto c liberan mas NT desd neurona sensitiva presinaptica

                          - desencadena mas PA en neurona motora postsinaptica q libera mas NT y así

                             produce 1 rta exagerada 
 
 
 

Sistemas:

Conjunto d elementos (neuronas) ubicados en distintas regiones q se relacionan entre si (x fibras/ axones) construyendo 1 estructura d mayor complejidad pa 1 función determinada.

-Sist. Sensorial.

-Sist. Motor

-Sist. Reguladores (atención, emoción, memoria, SNA, etc.) 
 

Sistema sensorial:

Receptores periféricos: captan 1 forma especifik d energía traducidos a PA. Codifican la info del estimulo x modalidad, localización, intensidad y duración.

Vías sensoriales: receptor relacionado con 1 prolongación d la célula ganglionar bipolar (d 1º orden) y su otra prolongación ingresa al SNC x la medula dond hac sinapsis con la neurona d 2º orden (c produce superposición del campo receptivo). Su axón se decusa y hac sinapsis con neurona d 3ª orden en el tálamo (cuyo campo receptivo es producto d superposición d campos receptivos) y su axon se proyecta a la corteza sensorial primaria (S1)

Cada sinapsis es 1 estación d relevo dond c transforma la info recibida, x lo tanto a la corteza cerebral llega info elaborada.

El análisis d la info, tanto en la via sensorial cono en la corteza cerebral, c procesa según los principios del sistema: (6)

• topográfica (densidad de lo receptores en la periferia)
• procesamiento distribuido (cada componente realiza 1 labor especifica)
• procesamiento serial (info procesada x etapas/en serie)
• procesamiento en paralelo (analiza simultáneamente distintos aspectos d 1 fenómeno a través d múltiples vías d procesamiento)
• organización jerárquica (campos receptivos mayores y rta mas especifica según nivel 1º, 2º o 3º)
• segregación funcional (SNC no tiene homogeneidad funcional, cada 1 d sus partes esta especializada en 1 tipo especifico d procesamiento)

Las cortezas sensoriales primarias reciben las proyecciones desde el tálamo y son la puerta d entrada d las vías sensoriales y la puerta d salida motora. Cada nivel cortical recibe  señales desde el nivel anterior y agrega 1 nuevo análisis y recombinación d la info sensorial. (org. jerarkika) 
 

Organización d la corteza somatosensorial en:

Laminas: d 3 a 6 capas q c distinguen x el tipo d células y fibras. Llega info a la capa IV y sale x capas II, III, V y VI

Columnas: responde a distintas modalidades somatosensoriales (tacto, propiocepción, dolor y Tº) q se procesan en paralelo. 
 

Mapas topográficos:

Representa topográficamente la disposición y densidad d los receptores en la periferia.

Características: -desproporcionada del área representada (homúnculos)

• diferente entre especies y entre individuos d 1 misma especie
• determinados genéticamente
• zonas adyacentes d la periferia guardan adyacencia en la corteza
• modificados x experiencia, uso, desuso, periodo critico (genes), aprendizaje o denervación

Plasticidad: 1 grupo d neuronas corticales relacionadas al procesamiento de info sensorial d 1 área cambia sus conexiones (c reorganizan) para analizar info d otra área adyacente. 
 
 

Sistema somatosensitivo procesa sensaciones corporales:

Exterioceptiva à estímulos del exterior

Propioceptiva à estímulos del interior x postura o movimiento

4 modalidades:

-tacto (permite percibir texturas)

-propiocepción (articulaciones, músculos y tendones)

-nociocepcion o sensación dolorosa (1 noxa incide en la piel y daña)

-Tº

Info interpretada en corteza somatosensitiva:

S1 (homúnculo sensorial); S2 y corteza parietal posterior d asociación multimodal 
 

Vías somatosensitivas:

-Lemniscal à 3 neuronas: medula, bulbo, tálamo

                   à táctil y propiocepción

-Vías  espinotalamica à 3 neuronas: 2 en medula y 1 en tálamo

                                   à mas rápida à ventaja adaptativa

                                   à Tº y dolor 
 

Interacción d factores genéticos y ambientales:

Factores genéticos: según genotipo, info heredada d sus padres a través d genes q no cambian y c expresan.

Factores ambientales: condiciones del entorno q ejercen influencia a través d interacción entre células q procesan info del ambiente y x sustancias q modifican su actividad o morfología.

FENOTIPO = GENOTIPO + AMBIENTE

Rasgos fenotípicos obserbables d genes q c expresan según el ambiente pueden ser anatómicos, cognitivos, conductuales o fisiológicos.  
 
 

Lamarck à “herencia d caracteres adkiridos” x uso o desuso

(Mecanismo transformacional) 
 

Darwin à (mecanismo variacional)

Principio de variación: individuos de una especie no son idénticos, difieren entre si x rasgos fenotípicos. (surge x recombinación genética y mutaciones)

Principio de herencia: individuos comparten más rasgos fenotípicos con progenitores q con otros (y los transmiten a su descendencia x genes)

Principio de selección natural: conservación de rasgos fenotípicos más favorables a través d generaciones debido a q tienen mas éxito d sobrevivir y reproducirse en un ambiente natural particular.  
 

Desarrollo de SN:

Comienza en la embriogénesis durante la tercer semana de gestación. Las células forman 3 capas geminales:

-ectodermo: capa externa q dará origen a epidermis.

-mesodermo: capa intermedia q dará origen a tejidos conectivos, músculos, huesos  sist. vascular.

-endodermo: capa interna q dará origen a intestino, hígado y pulmones.

10 Procesos:

1. Inducción neural: c produce diferenciación neural d 1 región del ectodermo dorsal. Pliegues neurales forman el tubo neural.
2. Configuración regional o modelado del SN: cambios anatómicos q atraviesa el tubo neural.
3. Proliferación de células precursoras de células nerviosas: división mitótica d células en 2 células hijas precursoras o c diferencian en neuronas o gliales.
4. Migración celular: desplazamiento d las células x el tubo para división
5. Determinación del fenotipo celular: células precursoras c diferencian en neuronas o glia.
6. Muerte neuronal programada: la supervivencia d las neuronas depende del contacto q logren establecer. Si no hac sinapsis, no tiene función y tiene q morir.
7. Crecimiento axonal: neuronas comienzan a establecer contacto con otras células. Avanza guiado x cono d crecimiento.
8. Efectos de la experiencia: implica la interacción del individuo con el entorno pa ajuste o reordenamiento d sinapsis.
9. Mielinización: axones recubiertos x vaina d mielina.

Diferencias sexuales en la habilidad espacial:

1. Ratón de pradera macho con hipocampo más grande (relacionado con habilidad espacial) q en la hembra xq es poligínico y debe recorrer mucho para aparearse con varias hembras. (en época de celo)
2. Ratón de bosque no presenta diferencias sexuales en el tamaño del hipocampo xq es monógamo.
3. En humanos el hombre tiene mayor habilidad espacial x:

-efecto reforzador d la testosterona (x sociedades ancestrales cazadores-recolectores)

-efecto inhibidor del estrógeno en las mujeres (x preñez y lactancia)

4)  Tordo de cabeza marrón es un ave parásito donde la hembra recorre distintos nidos para poner sus huevos. Por lo tanto su hipocampo es mas grande, ergo mas habilidad espacial q el macho. 
 

Periodos críticos de desarrollo:

El SN es más sensible a efectos d estímulos externos. Esta relacionado con nociones d plasticidad (capacidad del SN d cambiar su actividad como consecuencia d influencias ambientales) y d aprendizaje (adkisicion de info nueva)

Son determinados genéticamente.

Hay 2 tipos:

-Aprendices limitados x la edad à pinzones zebra à memorizan canciones hasta el primer año d vida. En su fase sensorial escucha y memoriza. En su fase sensomotora hac subcanciones inmaduras. Esto culmina con la cristalización d la estructura acústica d la canción.

Fenilcetonuria:

Enfermedad hereditaria recesiva. Trastorno metabólico q provoca retraso mental, hiperactividad e hiperirritabilidad x ausencia d la enzima hepática (fenilalanina hidroxilasa) q convierte la fenilalanina en tirosina. Como consecuencia, la fenilalanina c acumula en sangre dond c convierte en neurotóxica q interfiere en desarrollo normal de cerebro xq mata neuronas.

Es posible actuar sobre la enfermedad a través d factores ambientales: restricción en la dieta q evita el retraso mental. Este es un rasgo fenotipico q gracias a modificaciones del ambiente (dieta) no deja expresar el gen d la enfermedad.