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Psicofarmacología para el equipo de salud mental. Generalidades.
Farmacología: estudio de las interacciones entre las drogas y los seres vivos o partes de los mismos.
Psicofarmacología: Estudio de las drogas que ejercen su función primordial sobre el sistema nervioso central, evidenciándose su acción, básicamente, en el comportamiento. La definición clínica dice que es el estudio de los fármacos que se utilizan para el tratamiento de los trastornos mentales en el hombre y de los principios, fundamentales y reglas que determinan su aplicación
Pinel (2001): 6 ramas de la biopsicología:
Medicamento: cumple con las 3 condiciones de señal, constituyéndose en lo que es a través de la totalidad de su naturaleza significativa:
- Señal química: portadora de los mensajes hacia la profundidad de las estructuras biológicas del cerebro.
- Símbolo del canal binario: que vincula creencia, expectativa y actitud de quien lo da y quien lo recibe.
- Símbolo social: atravesando totalmente la cuestión, en el imaginario colectivo.
Fármaco: señal química pura.
Placebo: principio simbólico del canal binario y social, pero farmacológicamente vacío.
Cuatro grupos originales de la psicofarmacología fundacional:
- Neurolépticos : 1951: se utiliza cloropromacina en la sedación de animales de experimentación. El año siguiente se utiliza para tratar la psicosis.
- Antidepresivos : 1957: se utiliza la imipramina para tratar la depresión, de esta manera se descubre la acción antidepresiva de los IMAO.
- Ansiolíticos : 1957: se descubren las propiedades miorrelajantes, sedantes y anticonvulsivas del clordiazepóxido, su función terapéutica era de carácter ansiolítico. 3 años después se comercializa el diazepam.
- Antirrecurrenciales : 1949: se estudió el efecto anti-maníaco de las sales de litio, en 1954 se comienza a determinar sus niveles plasmáticos para controlar la toxicidad. Poco después se conocen virtudes similares de la carbamacepina. Tienen efectos antirrecurrenciales, anticíclicos o estabilizadores del ánimo.
Neurotransmision
Base anatomica
La forman las neuronas y las conexiones entre ellas denominadas sinapsis. Ahí se transportan impulsos eléctricos.
La sinapsis puede formarse en muchas artes de la neurona, no solo en las dendritas. Estas sinapsis se denominan asimétricas porque van en una sola dirección (desde el axón de la primer neurona hasta a la dendrita, soma o axón de la segunda). Hay elementos presinápticos y postsinápticos. El NT queda embutido en el terminal del nervio presináptico que después es disparado a la neurona post para llegar hasta sus receptores.
Las neuronas son células de comunicación química en el cerebro. Cada una tienen estructuras distintas dependiendo de su ubicación en el cerebro y su función. Todas tienen un cuerpo celular (soma) y reciben información de otras neuronas a través de las dendritas, que envían información por medio de un axón.
La plasticidad de las neuronas refiere a la capacidad de nuevas conexiones
Neurotransmisión química
Hay 6 neurotransmisores sobre los que se dirigen los fármacos:
La gran mayoría de los farmacos que actuan sobre el SNC intervienen en el proceso de neurotransmisión (hasta llegan a imitar las acciones del propio cerebro). Cuando hay enfermedad hay alteración de los NT, los psicofármacos actúan sobre receptores, aumentando el espacio sináptico.
Neurotransmission clasica
La neurotrans empieza con un proceso eléctrico, donde las neuronas envían impulsos eléctricos de una parte de la célula a otra parte de la misma célula, a través de axones. Tiene que haber impulso nervioso por un potencial de acción, donde se debe pa
Cascadas de transducción de señal
La neurotransmisión implica largas cadenas de mensajes químicos dentro de las neuronas presinápticas y postsinápticas llamadas cascadas de transducción de señal. Estas implican numerosas moléculas, comenzando con un primer mensajero NT y continuando con un segundo, tercero y cuarto.
Los neurotransmisores viajan a través de vesículas. La carga eléctrica del interior de la neurona es negativa y para el impulso nervioso se tiene que despolarizar (entrar carga positiva). Se abren canales de sodio y entra N+ y “empuja al neurotransmisor”. El Ca+ da el impulso final para llegar al botón sináptico y que salga al espacio interneuronal. Ahí se liberan los NT.
Farmacocinetica
Farmacocinética:Es el conjunto de procesos que determinan la concentración de los fármacos en la biofase. Es todo lo que el organismo le hace al fármaco hasta llegar al lugar de acción
Biofase: Sitio de accion del farmaco, el destino en donde produce un efecto. En los psicofármacos este sitio de acción es la brecha sináptica (actúa en neurona presináptica, post o en con las células de la glía)
Biodisponibilidad: Cc del fármaco en la biofase, es una fracción biodisponible de la dosis administrada (otra fracción de lo que se administró se perdió). No se absorve todo lo administrado, no todo alcanzara la sinapsis, no todo será biodisponible.
Fases de la farmacocinética, ADME:
El transporte más importante a través del intestino para los PF es la difusión simple (de mayor cc a menor cc) atraviesan directamente la membrana. Sus cualidades para pasar son:
Cuando un fármaco no posee estas cualidades y debe atravesar la membrana necesita ayuda. El litio por ejemplo, se une a una proteína y atraviesa la membrana a través de un canal (la misma proteína). Puede ser pasivo (difusión facilitada) o activo (con gasto de energía). [+ ionizados, + hidrosolubles] [-ionización, + liposolubles].
En la oral la ruta es intestino-hígado-pulmón-corazón-envía a todo snc.
Primer paso hepático: un fármaco administrado por vía oral absorberá y llegara al hígado antes que a la circulación sistémica. Ahí se destruye una parte de la droga que nunca llegará a biofase (del total admin solo una fracción biodisponible podrá ser útil). Es un filtro, una barrera que solo pasan las liposolubles, pequeñas o con transportadores específicos (activos). Los Psicofármacos lo pasan y en las embarazadas todo llega a la placenta, igual cuando amamanta.
Si las moléculas tienen afinidad con el medio acuoso viajan bien, si no necesitan de proteínas (salvavidas, porque liposolubles). Cuando se une, una fracción de moléculas se liberan para llegar a tejidos.
- Fracción libre en plasma: fracción de droga que ejerce efectos en el SNC. Droga activa, por “libre” accede a sitios de acción.
- Fracción no libre en plasma: Viaja a traves de proteinas de sangre (albumina).
Son procesos dinámicos, se van intercalando. Si la albúmina es escasa (desnutrición, bulimica, anorexia) aumenta el porcentaje de droga libre.
Competicion: Fármacos compiten por unirse a proteínas y provocan aumento de “droga libre”.
Todos los psicofármacos utilizan a la albúmina para trasladarse.
Tipos de distribución: Generalizada (alcanza todos los compartimentos), no generalizada (no alcanza todos los comp por la presencia de barreras -Barrera hematoencefálica “solo pequeñas y liposolubles”- Es necesario que los PF atraviesan la BHE para llegar al SNC).
Depende mucho la edad del paciente, de la hipoalmbumia y de las propiedades del fármaco. Si hay obesidad se da dosis más baja.
Dos tipos de transformaciones:
Intervienen las enzimas (proteínas), en hígado son las citocromos CYP450. Acá es donde interactúan con el metabolismo de otros fármacos, para evitar eso puede usarse monoterapia “menos droga, menos interacción”.
Via administración de los PF
Cinetica de dosis unica
Curva cc-tiempo cuando administramos una única dosis de fármaco.
Vida media: Tiempo en el cual la cc inicial del fármaco llega (Desciende) a la mitad. La vida media en los PF es fija. Saber esto permite mantener un nivel sanguíneo seguro, terapéuticamente efectivo y sin peligro de intoxicación.
Tiempo de lavado (washout): tiempo necesario para eliminar los efectos de un fármaco. Es propio de cada pF suele ser de 4 a 5 vidas medias.
Pico plasmático: máxima cc de fármaco en plasma. Si hay absorción rápida, llega al pico mas rapido y baja mas rapido. Esto no hace bien porque es abrupto.
Cinetica de dosis multiples
Acumulacion: Tiene lugar cuando el periodo interdosis es menor a 4 vidas medias. Si se adminitra antes, puede haber acumulacion. En esta cinética se administran varias dosis para mantener cc más o menos constante del fármaco, equilibrio.
Valle: punto de declive al pico plasmático, coincide con el momento en que la curva empieza a ascender por nueva dosis.
Si hay mucha diferencia entre picos y valles hay riesgo de toxicidad. Tienen que estar por debajo de la cc tóxica mínima y cc efectiva mínima.
Farmacodinamia
Es el estudio de los efectos bioquimicos y fisiologicos de los fármacos sobre un organismo. Es todo lo que la droga le hace al cuerpo. Buscan explicar cómo la molécula de una droga interactúa con otras moléculas generando Respuestas. Estas pueden ser inhibición o activación de funciones existentes del organismo (no crean funciones, modifican procesos de las células).
Una vez que el fármaco llega a biofase debe asociarse a alguna estructura. Puede asociarse a:
Ligando endógenos: neurotransmisores (molécula que transmite información entre moléculas mediante sinapsis), cotransmisores (transmisor 2°, aumenta la función del transmisor 1°), neuromoduladores (modula la síntesis y/o liberación de un NT en la neurona presináptica y en la postsináptica modifica los mecanismos de transducción del receptor) y hormonas.
Ligando exogenos: farmaco o toxico
Después de la absorción y distribución de la droga (ligando) llega al espacio donde se une al receptor formando el complejo fármaco-receptor (unión lábil y reversible). Pueden haber drogas que se unan irreversible. La unión, es por atracción de fuerzas electroestáticas que se unen a partir de la diferencia de carga eléctrica.
Estos receptores tienen un ciclo biológico determinado con su propio sistema específico de regulación.
Tipos de receptores: Todas las funciones que generan los NT están mediadas por uniones ionotrópicos y metabotrópicos.
Dosis: cantidad necesaria de droga para lograr eficazmente un efecto terapéutico
Tolerancia: disminución de la respuesta farmacológica debido a la administración repetida o prolongada. El organismo se adapta.
Resistencia: cuando deja de responder una persona al fármaco
Afinidad: Capacidad de un fármaco para unirse a un receptor específico. Depende de la complementariedad de ellos.
Agonistas
Toda sustancia que pueda a unirse a un receptor y producir respuesta. Son agonistas los que tienen afinidad y actividad intrínseca. El fármaco modifica la molécula receptora para desencadenar un efecto.
Antagonistas
son drogas que actúan sobre los receptores pero no los activan si no, los bloquean. Los efectos solo pueden verse en presencia del agonista, porque disminuyen o anulan la respuesta del receptor al mismo. Agonista y antagonista compiten por el mismo lugar.
La actividad intrínseca de los antagonistas es CERO, no producen ningún efecto (solo en presencia del agonista).
Las drogas selectivas, son agonistas completos o antagonistas
Las drogas no selectivas son generalmente, agonistas parciales.
Modulacion alosterica:
Interacciones farmacológicas
Dos fármacos o más en el organismo, cambian su acción debido a que uno de ellos aumenta o disminuye la acción del otro. Producen cambio cualitativo o cuantitativo en el otro (interacciones positivas o negativas)
La OMS indica que es preferible administrar solo un medicamento en un mismo tratamiento.
Droga: Principio activo, sustancia que genera respuesta en el organismo. No crea nuevas funciones sino que modula ya existentes.
Farmaco: Principio activo que contiene droga. Es toda droga que paso por la industria farmacéutica.
Medicamento: Contiene la acción de médicos, prescrito específicamente con dosis específica. Contiene un fármaco y tiene factor fisiológico. Esta tiene que ver con la posición subjetiva del paciente (miedos, expectativas, qué significación tiene para el paciente este medicamento).
Psicopatologia, Nomenclatura y Clasificación
Clínica: Estudio del enfermo y tratamiento. Permite captación de indicios (signos, algo qué significa otra cosa). Tradicionalmente se distinguió entre síntomas, que son los referidos por el paciente como fruto de su experiencia subjetiva, y signos que son aquellos que el médico identifica y reconoce durante el examen del paciente.
La psicopatología es una ciencia, se procura conocer las leyes generales que rigen la patología de los fenómenos psíquicos o mentales, a través de la investigación.
La clínica es una actividad profesional, ejercida en un vínculo con otro, con el fin de proporcionarle una ayuda particular a la que denominamos cura. Una vez arribado al diagnóstico, se intenta hacer un tratamiento. La terapéutica es el estudio del tratamiento que proporcionamos.
La clínica se nutre la psicopatología y de la terapéutica.
Diagnóstico: Proceso de construcción conceptual a partir de la experiencia. Es representación sintética de una condición clínica, que es eficiente, informativa y terapéuticamente útil. DIagnosticamos enfermedad o trastorno, que identifica casos que pueden incluirse en construcciones conceptuales. Diagnostico clinico (consultorio) y epidemiológico (comunitario)
Enfermedad: Alteración en el curso de la vida humana que implica siempre las mismas causas (etiología), actuando con iguales mecanismos (patogenia), afecta algo de lo orgánico (alteración orgánica evidenciable), producto que se expresa en un lenguaje típico (cuadro clínico). Tiende a un determinado curso (evolucion) y responde a la implementación de tratamientos (terapéutica).
Trastorno: Síndrome conformado por un conjunto típico de síntomas, que aparecen por lo general de manera regular. Este trastorno implica: un malestar (sufrimiento psíquico), alteración en el rendimiento del sujeto y existencia de un riesgo.
Nomenclatura: Listado de nombres de síntomas, trastornos y/o enfermedades.
Clasificación: Ordenar fenómenos de acuerdo a sus características. La clasificación de los trastornos mentales persigue el objetivo de ser sistemática.
Propósito de una clasificación: Comunicación dentro de una ciencia. Facilitar el trabajo con los objetos de estudio. Constituye una fuente de conceptos para la teoría. Reduce la carga cognitiva de los conocimientos. Transmite eficientemente información. Posibilita la investigación.
Una clasificación internacional debe ser abarcativa del universo de fenómenos que pretende encuadrar, y bien definida, con límites precisos entre los diferentes fenómenos. Además su naturaleza de lenguaje intra e interciencias, la obligarán a respetar los diferentes marcos teóricos, por lo cual ha de ser fruto del consenso. Debe exigir atributos de confiabilidad y validez. Y tiene que compatibilizar con clasificaciones anteriores y extrasectoriales.
Sistemas de clasificación:
· Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE), obra de la Organización Mundial de la Salud. El CIE aparece en 1900 por la necesidad de determinar las causas de muerte. Durante la Primera Asamblea Mundial de la Salud, llevada a cabo en 1948, se adopta el CIE-6. En la publicación del año 1955 (CIE-7) se desarrolla una sección para trastornos mentales.
· Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM), realizado por la Asociación Americana de Psiquiatría. Primera edición del DSM aparece en 1952.
Características de los sistemas de clasificación:
Contrariamente, el enfoque dimensional, en psicopatología, es un atributo o rasgo de variable magnitud, que presentan algunas o todas las personas y cuyo carácter patológico está vinculada a la medida de la magnitud (ejemplo: neuroticismo, psicoticismo, obsesividad, depresión). Este enfoque es trans nosográfico y su objeto de estudio son los rasgos o atributos.
Contrariamente están los criterios ideográficos, el cual es personalizado y tiene en cuenta la característica única e irrepetible de la persona humana. Dice mucho, pero es difícil de comparar para la elaboración de conclusiones generales. Es apropiado para el desempeño clínico.
DSM V - Trastornos de Ansiedad
Trastorno ansiedad generalizada: Emoción que se vivencia en respuesta de una amenaza de la integridad del sujeto. Emoción desagradable o displacentera y se acompaña de repercusiones fisicas (hiperactividad, fatiga, tension muscular, alteraciones gastrointestinales) y psiquicas (preocupaciones excesivas, tension psíquica, inquietud, cogniciones negativas, trastorno del sueño, dificultad para concentrarse).
.circuitos implicados:
- Rapidos: Implica sistema limbico, operando de manera automatica
- Lentos: Implia via indirecta, elabora aspectos cognitivos, se encarga la corteza prefrontal y frontal.
El sistema más importante es el de la amígdala, ella modula el circuito ansioso.
Agrafobia: Miedo irracional a lugares abiertos, multitudes, transporte publico, sitios cerrados, etc. El individuo teme o evita estas situaciones debido a la idea de qué escapar podría ser difícil o podría no tener ayuda si le aparecen síntomas vergonzosos o incapacitantes. Esto es desproporcionado al contexto y al peligro real. Dura approx 6 meses.
Trastorno de panico: Ataques de pánico imprevistos o recurrentes. Ansiedad aguda, en donde posiblemente influya un factor genético.
Síntomas: signos neurológicos, despersonalización, pérdida de control, miedo a morir, en 20 minutos sede solo con pico máximo de 10 minutos.
Son crisis sin causa aparente, temor a padecer una crisis, preocupación persistente por las consecuencias de la crisis, genera cambios de comportamiento. Hay que descartar patologías ante las crisis de pánico.
Bases biologicas de la ansiedad - Silvia Herlyn
Ansiedad es respuesta ante situaciones que connotan un riesgo (ansiedad fisiológica). Pero a veces puede ser disparada por medicamentos, cafeína, descongestivos. Situaciones en donde hay una percepción de amenaza proveniente del cuerpo.
Trastorno de ansiedad: no hay correlación entre estímulo ansiogénico y respuesta ansiosa. Esta respuesta es medida por el SNC.
El SNC está “empaquetado” por la barrera hematoencefálica y se conecta por todo el cuerpo a través del SN autónomo o periférico.
Aferencias: señales que captan los órganos y se conducen por el SN periférico al central. Corresponden a las sensaciones que se tienen los órganos de los sentidos.
Eferencias: respuestas del SN central al periférico.
Expresión de la respuesta ansiosa
La expresión (observable e icc) de la ansiedad le produce al cuerpo respuestas motoras, autonómicas y endocrinas. Teatro de expresión de las emociones.
La respuesta por vía talámica directa es subcortical, implica acción sin pensamiento. Es mas rapida.
La respuesta por vía talámica indirecta cortical, es una respuesta mas elaborada, integrada y sofisticda. Cuando no hay sincronía entre las dos vías puede producirse respuestas inapropiadas como quedarse congelado o activación desenfrenada.
Las corticoesteroides son liberados por un ritmo cardiaco. Los estímulos ansiogenicos aumentan la liberación de cortisol (este aumenta el rendimiento del organismo), sube energía, aumento de ingesta, reserva de calorías, aumento umbral al dolor, etc.
Cuando disminuye el estímulo ansiogénico, disminuye el cortisol. Pero si hay persistencia al estímulo, se asocia una falta de supresión en producción de cortisol. Eso ocurre en la depresión, que fabrica y libera altas cantidades de cortisol. El cortisol tiene efecto dañino en las neuronas del hipocampo, las atrofian.
Experiencia de la ansiedad
Es el estado de sentimiento que puede ser representado y es del orden de lo privado. Pueden ser CC o ICC. En la experiencia intervienen el hipocampo, corteza cingulada anterior y corteza prefrontal. La amígdala, que coordine todo lo relacionado con expresiones y experiencia de emociones interacciona con: Hipocampo, Corteza cingulada anterior y Corteza prefrontal. La respuesta de lucha o escape depende de estas interacciones.
Benzodiazepinas
Sustancias que se utilizan para el tratamiento de los trastornos de ansiedad, insomnio, relajantes musculares, convulsiones o preanestésica.
Ansiedad normal : Experimentar situación exigente para lo que es la vida habitual y se necesita de adaptació, situación demanda un esfuerzo extra, de que hay un peligro real (es beneficioso). Es transitoria, depende de la situación y su intensidad depende del estímulo. Es una respuesta normal adaptativa que se va cuando la desaparece la exigencia de la situación.
Ansiedad patológica : Es persistente a través del tiempo e independiente de la existencia (o falta) de estímulos. Intensidad alta y desproporcionada con el peligro real. La persona que lo sufre intenta alejarse de situaciones que lo asusten (retracción social o conductas evitativas). Puede ser:
1°: responde a cuadro psicológico
2°: cuando corresponde a enfermedad médica o de intoxicación.
Trastornos de ansiedad presentan una excesiva ansiedad, preocupaciones exageradas, miedos y temores desmedidos. Esto le causa distintos síntomas físicos que también incluye deterioro en su actividad en áreas de la vida. Hay dos clasificaciones CIE - 10 y DSM-IV-TR
Neurotransmisión gabaérgica : el GABA (ácido gama-aminobutírico) es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Se forma a partir del glutamato (ppal excitatorio). Cuando aparece un estímulo nervioso las vesículas se acercan a la membrana presináptica, se adosan a ellas y se abren hacia el exterior, liberándose el NT Gaba. En el espacio sináptico interactúa con receptores GABA.
Receptores: GABA A and GABA B, GABA C. Los 3, distintos y de localización diferente, actúan produciendo hiperpolarización (inhibición) de las células sobre las que actúan. Se considera que a partir de la interacción de las benzodiazepinas con los receptores GABA A se producen los efectos clínicos.
Receptores GABA A:
Son post sinapticos (en el cuerpo, dendritas y axones). Conforman un canal de cloro. El NT gaba (agonista) al unirse con el receptor GABA A, produce apertura del canal iónico con aumento del pasaje del cloro hacia la célula. Produce hiperpolarización del interior celular que disminuye la excitabilidad de la neurona (inhibe descarga eléctrica de la neurona postsináptica).
Tenen un sitio benzodiazepínico (distinto al del NT). Cuando las benzodiazepinas interactúan con el sitio BZ aumentan el efecto del neurotransmisor GABA acrecentando su unión al receptor GABA A y aumentando las veces que el canal iónico se abre. Para que las benzodiazepinas puedan actuar debe estar siempre presente en el receptor GABA A el NT GABA. Las benzodiazepinas son agonistas completos del receptor GABA A.
Antagonista benzo: Flumazenil
Agonista parcial: imidazenil y bretazenil
Agonistas inversos completo: beta carbolines
Agonista inverso parcial: sarmazenil
Cuando indicamos una BZ tenemos que saber cual es la potencia que tiene en comparación a otras, para saber qué dosis administrarle al paciente.
Farmacocinetica:
Administracion: Oral (diazepam, lorazepam, midazolam), sublingual (lorazepam, alprazolam, clonazepam), intramuscular (lorazepam, midazolam), endovenosa (diazepam, lorazepam, midazolam).
Absorcion: Tienen buena abso cuando son utilizadas por vía oral.
Distribución: Las bz son muy liposolubles y necesita ser transportadas por proteínas. Estas atraviesan la barrera hematoencefálica, porque deben actuar sobre el SNC. En las embarazadas atraviesan la placenta y llegan al feto.
Acciones farmacológicas de la BZ
Indicaciones para BZ: Ansiedad, insomnio, fobia social, depresión con ansiedad, abstinencia alcohólica, agitación psicomotriz, movimientos anormales producidos por antipsicóticos, síndromes convulsivos.
Efectos adversos: Hiper Sedación, Efecto resaca, con somnolencia diurna, Relajación muscular excesiva, Sequedad de boca, Astenia, Cefaleas, Visión borrosa, Aumento de peso, Alteraciones gastrointestinales, Alteraciones de la memoria (puede aparecer amnesia anterógrada (alteración de la memoria de fijación), Disminución de la agudeza mental y de las habilidades motoras (enlentecimiento psicomotor), Ataxia, disartria y vértigos con dosis altas o en ancianos, Efectos paradojales (contrarios al propósito por el cual se indica la droga: irritabilidad, agresividad, labilidad emocional, agitación)
Sobredosis: muy seguras, aún en dosis muy altas.
El flumazenil es una molécula que se utiliza para antagonizar el efecto de las benzodiazepinas. Tiene afinidad por el receptor GABA A, pero no tiene sobre él actividad intrínseca. Si las benzodiacepinas incrementan la función que tiene el GABA de abrir los canales de cloro, al incluir flumazenil las benzodiazepinas dejan de tener efecto sobre el receptor GABA A y estos canales vuelven a presentar la frecuencia de apertura producida exclusivamente por el NT GABA.
Contraindicaciones absolutas del uso de las benzodiazepinas: Intoxicación alcohólica aguda, Miastenia gravis, Pacientes en shock o en coma.
Contraindicaciones relativas : hay que evaluar con mucho cuidado la relación riesgo – beneficio. Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Insuficiencia respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hepatopatía, insuficiencia renal, hipoalbuminemia. Glaucoma de ángulo derecho. Síndromes cerebrales orgánicos. Embarazo y lactancia. Menores de 18 años. Dependencia o antecedentes de consumo de drogas y alcohol.
Tolerancia: Las BZD de vida media larga prácticamente no presentan el fenómeno de tolerancia. El riego de abuso y dependencia es mayor en BZD de alta potencia, de acción corta administradas a dosis elevadas y por mucho tiempo.
Dependencia : Las BZD presentan riesgo de abuso y dependencia pero estos disminuyen si son utilizadas racionalmente. Al retirar las BZD se pueden producir la recurrencia del trastorno primitivo, el rebote con los síntomas originales con mayor intensidad y la abstinencia que se presenta como el rebote pero con síntomas nuevos asociados.
Abstinencia : se produce por la suspensión brusca de la droga. Ansiedad, irritabilidad, insomnio, disforia, cefaleas, etc.
Embarazo y parto, embriotoxicidad: No indicar BZ en el embarazo, pero hay que tener en cuenta la relación entre el riesgo y la necesidad de indicarlas. En el momento del parto hay que tener en cuenta: el recién nacido puede presentar hipotonía muscular y dificultades respiratorias. Al cortar el cordón puede producirse síndrome de abstinencia en el bebé.
Trastorno depresivo - DSM V
En el DSM IV se llama trastornos del estado del ánimo. En el DSM V se llama trastornos depresivos.
Síntomas clínicos: Estado de ánimo irritable o bajo, dificultad para conciliar el sueño, cambio grande en el apetito, cansancio, falta de energía, sentimientos de inutilidad, dificultades para concentrarse, pérdida de placer, pensamientos de muerte o suicidio, sentimientos de desesperanza, alteración cognitiva.
- Presencia de ánimo triste, vacío o irritable, acompañado de cambios somáticos y cognitivos que afectan significativamente a la capacidad de funcionamiento del sujeto. Lo que las diferencia es la duración, la presencia, el tiempo o la supuesta etiología.
Trastorno depresivo mayor: Tiene que haber cinco o más de los síntomas, presentes durante el mismo periodo de dos semanas que representan un cambio del funcionamiento. Uno de los síntomas debe ser: Estado de ánimo deprimido y Pérdida de interés o placer.
El estado cognitivo es reversible (# demencias) y el factor de riesgo es la impulsividad y el estado de ánimo, siempre hay que prestarles mucha atención.
En el DSM V agregan los trastornos de desregulación disruptiva del estado de ánimo, lo que permite que no sean diagnosticados los niños como bipolares entre los 6 y 18 años. Es similar al trastorno bipolar pero es para infancia-adolescencia.
Trastorno depresivo persistente (distimia): Deprimido durante la mayor parte del día durante un mínimo de dos años.
Síntomas dos o más: Poco apetito o sobrealimentación, Insomnio o hipersomnia, Poca energía o fatiga, Baja autoestima, Falta de concentración o dificultad para tomar decisiones, Sentimientos de desesperanza.
Consejos: Indagar redes para saber cual es el mejor tratamiento en relación al riesgo y la interconsulta con el psiquiatra. Siempre derivar si no podemos nosotros.
Me falta algo aca, mirar fotos
Antidepresivos- Ferrali
Conjunto de medicamentos usados para el tratamiento de la depresión, trastorno obsesivo compulsivo o dimensión impulsiva de trastorno límite.
Clasificación de antidepresivos:
Actúan inhibiendo la enzima MAO e impidiendo que la misma ejerce su acción. Los IMAO, al unirse a esta enzima le impiden ejercer efectos, entonces aumenta la disponibilidad de monoaminas.
La unión entre la enzima y el sustrato pueden ser de naturaleza reversible o irreversible. Existen dos tipos de MAO, A (irreversible, noradrenalina, adrenalina y serotonina) y B (reversible).
Hoy su uso ha quedado reservado a situaciones muy puntuales, principalmente a causa de su interacciones, entre ellas con la tiramina, que es una sustancia amínica presente en los quesos, cuya ingesta en pacientes tratados con la droga puede desencadenar una crisis hipertensivas.
Está formada por 3 anillos de la molécula benceno. La acción antidepresiva obedece al bloqueo de la bomba recaptadora de noradrenalina, serotonina y, más débilmente, de dopamina. Pero a su vez tienen acciones bloqueantes sobre los receptores: Histaminérgicos, colinergico-muscarinico y alfa1.
Generan un alto costo de efectos colaterales que son responsables de mal cumplimiento y abandono del tratamiento.
Antidepresivos: Imipramina, Clomipramina, Amitritilina, Nortriptilina, Protriptilina, Maprotrilina, Amozapina, Doxepina, Desipramina, Trimipramina.
En 1964 se descubre la utilidad de la Imipramina para el tratamiento del trastorno de pánico. La Clomipramina es un potente inhibidor de la recaptación de serotonina que se sigue utilizando para el tratamiento del TOC.
EA: Aumento de peso, disfunciones sexuales, disfunciones del sueño, problemas cardiacos, hipotensión ortostática, retención urinaria, constipación, problemas prostáticos.
Primeros psicofármacos desarrollados en forma racional. Estas drogas actúan selectivamente sobre el bloqueo de la bomba de recaptación de serotonina. Bloquea recaptación y aumenta serotonina en el espacio intersináptico.
IRSS actualmente en uso: Fluxetina, Sertralina, Paroxetina, Fluvoxamina, Citalopram, Escitalopram.
EA: efectos gastrointestinales, mareos, constipación, dolor abdominal y disfunciones sexuales.
Los IRSS actualmente son drogas de primera elección en el tratamiento del trastorno depresivo mayor, del trastorno de pánico, TOC, impulsividad patológica, trastornos de la conducta alimentaria, etc.
Actúan sobre 2 NT. Dos farmacos importantes:
Neurobiología del trastorno bipolar
Los factores genéticos son indiscutibles y los factores ambientales que determinan vulnerabilidad al stress.
En el aspectro de la bipolaridad
Trastorno bipolar - DSM V
En el DSM V juntaban trastorno bipolar y trastorno depresivo. En el V distinguen entre Trastorno depresivo y esquizofrenia, ponen a la bipolaridad en el medio como si fuera un punto entre los dos. Hay de tipo I y II, por consumo de sustancias o por causa médica.
T bipolar por causa médica: Alteración persistente del estado de ánimo que se caracteriza por un estado de ánimo elevado, irritable con o sin estado de ánimo deprimido, o disminución del interés o placer.
T bipolar tipo I
Al menos 1 episodio maníaco como mínimo 7 días. Puede haber antes trastorno depresivo, hipomaníaco o puede no haber depresión, sólo alcanza con Manía. Hiperactividad más de parte del día. Existen tres o más de los siguientes síntomas (4 si el estado de ánimo es sólo irritable)
- La alteración del estado del ánimo es suficientemente grave para causar un deterioro importante en el funcionamiento social o laboral
- El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento, otro tratamiento) o a otra afección médica.
Episodio hipomaniaco: Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y persistente de la actividad o la energía, que dura como mínimo cuatro días consecutivos y está presente la mayor parte del día, casi todos los días. Es observable por otras personas, no hay cambios en la personalidad. Muchas veces es un estado de bienestar. No es suficientemente grave para causar una alteración importante del funcionamiento social o laboral, etc. Se puede ser neurótico y tener bipolaridad de tipo I, si sos psicótico sólo puede ser de tipo 2?
T bipolar tipo II: Depresion (15 dias) + Episodio hipomaniaco (4 dias). Trastorno caracterizado por la presencia de uno o varios episodios hipomaníacos y uno o varios episodios de depresión mayor que prosiguen a los hipomaníacos. Es muy parecido al trastorno límite o borderline. Nunca se medicada con antidepresivos porque puede hacer bipolaridad tipo medicamentosa.
Episodio depresivo mayor: Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante el mismo período de dos semanas y representan un cambio del funcionamiento anterior; al menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o de placer. Es lo mismo qué TDM??
Un hijo de esquizofrénico tiene más posibilidad de hacer bipolaridad
No sólo es genético sino que más probabilidad preguntar en relación a antecedentes familiares
Edad de comienzo: Aprox A los 18 años (tipo 1, también puede ser más tardío). El II es más en la adolescencia tardía.
Estabilizadores del humor - Palacio
Fármacos que tratan o previenen los síntomas maníacos o depresivos, trastornos del espectro bipolar (TB I y II), la ciclotimia, trastorno bipolar debido a enfermedad médica o por consumo de sustancias y el trastorno bipolar no especificado.
Hay tres grupos:
El paciente debe tomar mucho líquido, regular el sodio (sal), tener un buen funcionamiento, el corazón bien y las tiroides.
Tiene una estrecha ventana terapéutica, ósea el paciente se puede intoxicar fácil.
EA: náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, aumento de la diuresis, fatiga, mareos, cefaleas, ataxia, convulsiones, hipertonía, pérdida de cc, coma, síntomas extrapiramidales, alteraciones hematológicas (leucocitosis), hipotiroidismo, aumento de peso por retencion de liquidos
EA: aumento del apetito, del peso, sedación, disartria, mareos, temblor, ataxia, náuseas, reacción alérgica cutánea, alopecia, edemas, alteraciones menstruales, hipotiroidismo.
Para trastorno bipolar con síntomas depresivos. Regula recaptación de serotonina.
EA: síndrome de Stevens-Johnson qué necesita intervención quirúrgica (Es letal), temblor, ataxia, somnolencia, vómitos, cefaleas, reacciones adversas dermatológicas.
Se une a subunidad alfa del canal de Na, aumenta la conductancia al K, y potencia acción del GABA. El uso es más adecuado para pacientes con disfunción hepática o alcoholismo (tiene menor metabolización hepática)
EA: mareos, somnolencia, diarrea, molestias respiratorias, reacciones alérgicas cutáneas.
Relacionada con antidepresivos tricíclicos. Se metaboliza en el hígado por el CYP450 y da lugar a metabolitos activos. Tiene acción específica en la unidad alfa de los canales de Na prolongado el tiempo de su inactivación. Reduce liberación de glutamato y aumenta acción inhibitoria del GABA.
EA: somnolencia, vertigos, diplopia, anemia, leucopenia, hipotiroidismo, reacción alérgica cutánea, arritmia cardiaca.
Potencia, es un co ayudante. No engorda y ayuda a adelgazar (se combina con otros estabilizadores).
EA: parestesias, alteraciones gastrointestinales, alteraciones cognitivas, temblor, disforia, depresión, psicosis. Puede producir miopía o glaucoma. Sintomas psiquiatricos
Es co ayudante, analogo del GABA. Se usa para ansiedades intensas, adicciones o en adultos mayores para poder dormir (no son adictivos). Es analgesico y antileptico.
Es co ayudante, potencia.
Esquizofrenia - DSM V
Antipsicoticos
Mecanismos de acción menos sofisticados dentro del grupo de antipsicóticos. No son de primera elección. Funcionan como antagonistas de receptores dopaminérgicos, especialmente D2 (bloquean receptores D2)..
También está involucrada en la base del circuito del placer. Puede pasar también que como efecto secundario haya anhedonia o disminución de la capacidad para experimentar placer.
Se apartan de las características esperables de los convencionales. Son la segunda generación de psicóticos que aparecen después de la molécula clozapina. Se diferencian por presentar menor incidencia de SEP y de hiperprolactinemia.
Son antagonistas D2, igual que los típicos. Según su afinidad y actividad intrínseca pueden actuar como antagonistas de receptores serotoninérgicos 5TH2A o como antagonistas parciales de los 5TH1A o bien tener comportamiento de agonista parcial de los receptores D2.
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Tipicos y atipicos. Comun denominador |
Atipicos, Diferencias con los típicos |
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Antagonismo D2 |
Antagonismo 5TH2A Antagonismo 5TH1A Agonista parcial D2 |
Se encontró un efecto de “despertar” en algunos pacientes con esquizofrenia (retorno al estado anterior a la enfermedad). Se documentó una disminución del riesgo suicida en la esquizofrenia
EA: aumento de peso, sedación. afectación cardio-metabólico. También es necesario chequear el hígado, porque es sensible a su acción.
Puede bajar el umbral convulsivo. Se presenta en forma de disolución oral e inyectable para situaciones de crisis.
Se indica en esquizofrenia, en episodios maníacos y autismo. Tiene efecto anti depresivos.
Se ganó la denominación de ser “demasiado caliente” (demasiado agonismo y poco antagonismo) o “demasiado frío”. En algunos pacientes despliega demasiado antagonismo y produce acatisia.
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