Breve introducción al estudio del comportamiento. (Práctico)
La biología del comportamiento estudia las bases fisiológicas del comportamiento. Esta se inició en 1859 con la publicación del libro de Darwin “el origen de las especies” el cual fue basado en la observación de diferentes animales y llevo a la formulación de la teoría de la evolución. Darwin observó como cada miembro de una especie es ligeramente diferente a otros miembros, las variaciones ocurrían de forma aleatoria por medio de procesos inespecíficos. De esta forma concluyo que esos individuos, gracias a las características planteadas, tendrían más probabilidades de sobrevivir que los que no las poseían. En tal caso, dichas características serían luego trasmitidas a sus descendientes repitiendo el proceso durante las siguientes generaciones expandiendo los particulares rasgos a más miembros del grupo animal facilitando la supervivencia en su ambiente. Este proceso es actualmente conocido como evolución mediante selección natural.
Darwin propone 3 condiciones que operan en la SN:
1. Debe haber variación en el rasgo (el rasgo debe presentar distintas variantes en la población)
2. Debe haber reproducción diferencial en los organismos (la posesión de una u otra variante del rasgo debe repercutir sobre la capacidad de sobrevivir reproducirse de los organismos en ese ambiente, reproduciéndose unos más que otros)
3. El rasgo debe ser heredable (las variantes deben transmitirse a la siguiente generación con cierto grado de probabilidad).
Bridgeman comenta que, el cerebro, es considerado como un órgano que incrementa la adaptación al medio de su portador, el éxito reproductivo con respecto al resto de la población también se ve influenciado en su éxito por este.
La dicotomía mente-cerebro se ve abordado por las neurociencias por un enfoque denominado monismo psiconeural emergentista. El monismo se debe a que se considera que el objeto de estudio se desenvuelve en un único plano, en oposición a las posturas dualistas que toman dos planos diferentes (tal como el dualismo cartesiano que toma a la mente y el cuerpo como entidades diferentes). Se considera psiconeural en tanto de monismo materialista, donde se piensa que las funciones mentales no son más que funciones cerebrales. Y, emergentista, porque encara las funciones psicológicas como propiedades resultantes de la actividad de subsistemas psiconeurales, es decir, propiedades no contenidas en las partes individuales que forman dicho subsistema. En base a estas consideraciones, el sistema nervioso sería un supersistema compuesto de subsistemas especializados de los cuales “emergen” propiedades que los caracterizan. La relación es causal y no correlacional.
Dicha postura cuenta con el sostén de Kandel, el cual menciona varias investigaciones empíricas que apoyan este principio considerando que el cerebro lleva a cabo las funciones psicológicas.
1. Las alteraciones específicas de la conducta se reflejan en cambios característicos de la estructura y/o funcionamiento del cerebro. Por ej.: pacientes con TOC los cuales presentan una aumentada actividad del área cerebral del núcleo caudado.
2. Las alteraciones reversibles o lesiones en áreas específicas del cerbero producen distorsiones específicas en el comportamiento. Por ej.: la afasia de Broca es un trastorno producido por una lesión de una región cerebral llamada área de Broca, ubicada en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo.
3. Es posible observar in vivo y de manera no invasiva cómo se activan diferencialmente áreas específicas del cerebro de una persona que está realizando una determinada tarea (por ejemplo mediante tomografías por emisión de positrones o resonancias magnéticas funcionales).
Niveles de funcionamiento del SNC: hay que estudiar el comportamiento desde cada nivel de análisis porque aparecen propiedades nuevas, y entre ellos hay relaciones causales tanto top-down (de arriba hacia abajo) como bottom-up (de abajo hacia arriba).
Nivel bioquímico: funcionamiento de receptores celulares, canales de membrana, enzimas y proteínas estructurales, moduladores, hormonas y neurotransmisores. Ej. Aplico un tratamiento con antidepresivos.
Nivel neurofisiológico: funcionamiento de circuitos neurales y sus distintos niveles de integración.
Nivel comportamental: conductas del organismo. Ej. Aplico terapia de exposición y prevención de la respuesta.
Nivel sociológico: comportamiento de interacción con otros organismos de la especie.
Los componentes del SNC son tanto un sistema como un componente de un sistema. Los seres humanos son componentes de varios sistemas sociales, asimismo, se encuentra integrado por un número de macrosistemas compuestos y de subsistemas más pequeños. Los sistemas de cualquier nivel dado tienen propiedades en común con sus componentes y otras que no poseen estos últimos, los cuales son propiedades emergentes.
Teniendo en consideración la diferenciación de niveles se puede decir que el tratamiento de una enfermedad mental a través de psicofármacos actúa en un nivel molecular bioquímico y neurofisiológico, expandiendo sus consecuencias a los niveles psicológico comportamental y sociológico. Por otro lado, una terapia psicológica ejercería efectos en un sentido inverso, actuando a nivel psicológico y produciendo cambios en niveles neurofisiológicos y moleculares.
Baxter realizó aportes con respecto a estos efectos en los distintos niveles mostrando una disminución en la actividad de una región del núcleo caudado en sujetos diagnosticados con TOC que fueron tratados exitosamente con un tratamiento conductual denominado prevención de la respuesta o con un psicofármaco, el cual era fluoxetina. Asimismo, los sujetos que no mejoraron con ninguno de los tratamientos mantuvieron una alta actividad de dicho núcleo cerebral. Este trabajo demuestra como los tratamientos cognitivos-conductuales pueden modificar las conexiones neuronales de forma similar a los psicofármacos.
Nikolaas Tinbergen destacó cuatro niveles en torno al comportamiento.
1. Mecanismos de control (cómo trabaja): se pregunta cómo los factores internos y externos se desencadenan y controlan un comportamiento en el corto plazo.
2. Desarrollo u Ontogenia: se pregunta cómo surge un determinado comportamiento a lo largo de la vida del individuo; cuales son los factores que influyen sobre la forma en que el comportamiento se desarrolla durante la vida del sujeto y cómo trabaja ese proceso de desarrollo; cómo interaccionan los genes y la experiencia de un individuo durante la constitución de un comportamiento.
3. Valor adaptativo (para qué sirve): cuál es el valor de la supervivencia de un comportamiento.
4. Evolución o Filogenia: por qué evolucionó un comportamiento durante la historia de la especie; qué factores pueden haber estado involucrados en el modelado del comportamiento a lo largo de su historia evolutiva (filogenia).
Biología del comportamiento y su método.
El conocimiento científico se caracteriza por su contrastabilidad, es decir, la posibilidad de ser confirmado o desconfirmado, asimismo es falible, por lo que resulta susceptible de ser parcial o totalmente refutado. La falibilidad del conocimiento científico y la imposibilidad de establecer un método de otro que conduzca a la “verdad” es un complemento de la contrastabilidad, núcleo de la ciencia. En biología del comportamiento, en tanto ciencia fáctica, se contrastan las hipótesis formuladas con enunciados acerca de la experiencia obtenida por observación experimentación.
Para que una base empírica permita la obtención de conocimiento válido Klimovsky se plantea la efectividad, repetibilidad e intersubjetividad. La efectividad exige la verdad o falsedad de un suceso o aspecto de la base empírica pueda ser dirimida en un número finito de paso. La repetibilidad refiere a que los datos puedan ser repetidos brindando una regularidad, una ley. La intersubjetividad plantea que los datos sean observados por más de un observador brindando una objetividad.
El método científico aplicado a la comprobación de afirmaciones informativas acerca del mundo recae en el método experimental. Esto último incluye experimentos, cuasi experimentos y observaciones naturales. La experimentación involucra la modificación deliberada de uno o más factores en una situación en la que las restantes variables pertinentes permanecen controladas. Asimismo, se debe constatar la experimentación mediante la implementación de un grupo experimental a la cual se le aplica la variable independiente y un grupo control el cual se encuentre exactamente en las mismas condiciones que el grupo experimental excepto por no haber sido sujeto a la variable independiente.
Pasos en una investigación científica:
1. Formulación de una pregunta: se debe tener una idea clara de los hechos generales investigados y haber reconocido una incoherencia en el marco teórico.
2. Observaciones preliminares y formulación de hipótesis: las hipótesis esencialmente son potenciales respuestas a las preguntas planteadas, formuladas de manera que dos o más variables establezcan una relación funcional entre ellas.
3. Predicciones: la hipótesis, mediante un proceso de razonamiento lógico, dan lugar a una o más predicciones específicas que puedan ser puestas empíricamente.
4. Identificación de las variables a medir: el diseño de la investigación para poner a prueba las predicciones y variables a medir deben ser elegidas de forma que provean la mejor comprobación de las predicciones, y permitan poner a prueba las hipótesis para su aceptación o rechazo.
5. Elección de los métodos de registro apropiados para medir las variables: es central la definición operaciones que se hace de las variables involucradas en la investigación. Se refiere como definición operacional como una descripción precisa de los distintos factores a medir y el método de registro utilizado en cada caso. Es inevitable que los observadores seleccionen algunas características del total de eventos e ignore otras, esta selección se refleja en los intereses personales, preconceptos e hipótesis de cada observador por lo que es necesario que sea explicitado.
6. Recolección de datos: depende del análisis estadístico utilizado.
7. Análisis estadístico en la exploración de los datos y en la contrastación de las hipótesis: se debe considerar que los análisis estadísticos de los datos permiten llegar a una conclusión sin sesgos ni efectos subjetivos de interpretación. Se debe llevar a cabo un análisis de datos exploratorio a fin de obtener la máxima cantidad de información de los datos y descubrir resultados inesperados que generen nuevas preguntas. Es necesario utilizar análisis confirmatorios para poner a prueba las predicciones y, con ello, las hipótesis de las cuales fueron deducidas.
La mayor meta de una investigación es que se pueda distinguir entre hipótesis alternativas y, consecuentemente, reducir el número de caminos diferentes por los que se explican los hechos.
Técnicas y procedimientos.
Técnicas de diagnóstico por imágenes: utilizadas para visualizar la morfología y/o la actividad del SNC. Para obtener imágenes de la anatomía del SNC se utilizan la tomografía axial computada (TAC, brinda un nivel de definición espacial grosero) y la resonancia magnética (RM, tiene un nivel de definición espacial más preciso que el obtenido en una TAC). Para obtener imágenes del nivel de actividad de distintas regiones del SNC se utilizan la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (RMf).
Lesiones cerebrales: pueden ser provocadas en animales con el propósito de comparar el comportamiento de forma controlada o puede ser basado en humanos quienes luego de un accidente sufren una lesión cerebral.
Estimulación eléctrica de regiones cerebrales: mediante la estimulación eléctrica de un área determinada, se estudian los cambios del comportamiento vinculados a esa región.
Estudios post-mortem: se correlacionan los síntomas con las lesiones halladas en la autopsia.
Drogas: mediante la administración de drogas se intenta elucidar los mecanismos de acción de las mismas, qué receptores están implicados y cuáles son sus consecuencias comportamentales.
Introducción al Estudio del Comportamiento (Teórico)
Psicología comparada es un área casi interdisciplinaria. Esta surgió de la intersección de la psicología experimental con la biología evolucionista en la última parte del S XIX, y en la actualidad se ocupa del estudio de la evolución y el desarrollo de la conducta, utilizando tanto métodos experimentales como de observación de campo y cubriendo una gran gama de especies. Su objetivo principal es descubrir procesos conductuales comunes y divergentes entre especies. El aspecto “comparado” incluye la suposición de que esta disciplina proporcionará un conocimiento mejor de los orígenes evolutivos de la conducta humana y una visión más clara de las propiedades peculiares y comunes de nuestra especie, en relación con el resto del reino animal.
Los fenómenos conductuales se caracterizan por su complejidad. La conducta está causada por una multicausalidad, es decir, por una multitud de factores independientes que interactúan entre sí. Debido a esto se requiere una interacción interdisciplinaria para su estudio.
En el siglo XIX se comenzó a trabajar en profundidad la evolución de las especies en base al cambio generacional que conduce al origen de nuevas especies. En paralelo se descubrieron los mecanismos del funcionamiento neural y los neurobiológicos posibilitando la examinación de los componentes esenciales del sistema nervioso, las células neuronales.
Darwin en el origen de las especies plantea el término de selección natural en cuanto proceso, se asumía que era gradual y que funcionaba de forma acumulativa a lo largo de muchas generaciones. También necesitaba una teoría de la herencia ya que solo aquellas variaciones merecedoras de ser heredaras tendrían un impacto en el proceso de especiación. Sin embargo, en el S XIX no era posible sustentar estas observaciones, por lo tanto, se tomó a la selección natural como otro posible factor en la evolución.
En el S XX se logró comprobar que la tierra se originó antes de lo que se pensaba proporcionando suficiente tiempo para que se desarrollara la selección natural diversificando las especies. Asimismo, se comenzó a entender la herencia.
Uno de los factores que impulsó a la psicología comparada fue la influencia del conductismo. Watson investigó sobre las capacidades perceptivas, motoras y de aprendizaje de los niños convenciéndolo de que los instintos jugaban un papel menor en el desarrollo de la conducta, en comparación con las influencias ambientales.
El debate naturaleza-crianza llevó a una visión del desarrollo conductual conocida como epigénesis, la cual considera que las estructuras y funciones del organismo surgen durante el desarrollo, en oposición a la prefiguración. Dicho debate llevo a pensar que la conducta se desarrolla como resultado de interacciones complejas entre un conjunto anidado de contextos, desde la información genética codificada en el ADN del interior de las células hasta los procesos fisiológicos y, por lo tanto, hasta las interacciones organismo-ambiente.
Niveles de Análisis
En la teoría evolucionista se asocia el concepto de niveles de organización al grado evolutivo, es decir, la distribución de rasgos derivados en grupos taxonómicos que han evolucionado de forma independiente. El concepto de niveles para la teoría conductual se utilizó para organizadas capacidades conductuales en orden de complejidad.
CAMPUS
Pensando en los resultados de un estudio, ¿cuál es la diferencia entre una relación causal entre variables y una relación correlacional?
La relación causal entre las variables implica una relación de causa en efecto de las mismas donde una sería el origen que condiciona a la otra generando algún tipo de suceso. Una relación correlacional no implica causalidad, sería una simple correspondencia o similitud entre las variables pero no de origen, las variables parecen moverse en conjunto pero no necesariamente sea porque se afectan una a la otra. Podría ocurrir que la relación sea por azar o por la presencia de otra variable que no había sido tomada en cuenta.
Por ejemplo, en el estudio sería una relación causal que las horas de luz del día modifique el canto de los estorninos, ya que la variable independiente (horas de luz) modifica la variable dependiente (frecuencia del canto). Sin embargo, una relación correlacional podría ser que la frecuencia del canto es en realidad modificada porque los estorninos tienen un tipo de alimento diferente o por la presencia de hembras o cualquier otra razón que tal vez no fue considerada en el estudio, dejando a las variables nombradas anteriormente en una simple relación correlacional.
SEMANA 2
Estrés y ansiedad. (Teórico)
Emociones, respuestas autonómicas y salud.
Las experiencias estresantes y los pensamientos de desesperación pueden incrementar el riesgo de enfermarse. Estos casos se denominan factores psicológicos o eventos mentales, el cual es otro término que los psicobiólogos utilizan para describir actividad cerebral, la cual influencia las funciones cerebrales.
Sistema nervioso autónomo y enfermedades psicosomáticas.
El funcionamiento del sistema nervioso simpático está relacionado a la personalidad, ya que este determina el tipo de respuesta y la rapidez de reacción. Las personas con una alta respuesta del sistema nervioso simpático también tienden a ser más vulnerables a las enfermedades cardíacas y a otros desordenes orgánicos. Estas enfermedades surgen según la impulsividad y emotividad de los individuos, se las llama “psicosomáticas”.
Sistema nervioso autónomo y las úlceras.
Las úlceras son heridas abiertas en las paredes del estómago y los intestinos, estas están relacionadas con el sistema nervioso autónomo. Se pueden formar por múltiples causas, pero las personas que experimentan severo estrés laboral tienden a ser más vulnerables.
Estrés crónico, sistema inmune y salud.
El término de estrés refiere a la reacción fisiológica causada por la percepción de situaciones aversivas o amenazantes. Mientras que los estímulos o situaciones estresantes se definen como estresores.
Podemos dividir en estrés agudo los cuales son períodos relativamente breves, duran segundos o horas y requieren una acción vigorosa. También están el estrés crónico los cuales duran mucho tiempo.
Los estresores excitan al sistema nervioso simpático y al eje HPA, compuesto por el hipotálamo, la glándula hipófisis (pituitaria) y la corteza adrenal. Los efectos del eje HPA se vuelven más notables con un estrés prolongado. El hipotálamo induce que la glándula hipófisis anterior secrete la hormona adrenocorticotrogina (ACTH), la cual estimula la corteza adrenal para secretar cortisol y otras hormonas. El cortisol aumenta el azúcar en sangre y aumenta el metabolismo. El incremento en el suministro de energía a las células les permite llevar un gran nivel de actividad para afrontar la situación de estrés. En casos de estrés prolongado hay una actividad sostenida del sistema endócrino. Un individuo con una secreción de cortisol elevada puede actuar de forma pasiva e inactiva la mayor parte del tiempo. El cortisol y otras hormonas transforman la energía hacia un incremento de azúcar en sangre y un aumento del metabolismo, pero al mismo tiempo la alejan de la síntesis de proteínas incluyendo los anticuerpos. Por lo tanto, el estrés crónico puede debilitar el sistema inmunológico.
El sistema inmune.
El sistema inmune es un conjunto de estructuras que protege al individuo contra agentes intrusos como virus y bacterias. Si el sistema inmune ataca las células normales se produce una enfermedad autoinmune.
Los leucocitos, conocidos como glóbulos blancos, se producen en la médula ósea y luego emigran a distintos órganos donde maduran hasta que sean necesarios. Cada célula tiene en su superficie antígenos las cuales son moléculas que hacen que el sistema inmune genere anticuerpos. Cuando un leucocito encuentra una célula con antígenos diferentes al resto del cuerpo (agente patógeno) responde como señal de ataque.
Un tipo de leucocito, llamado linfocito B, produce anticuerpos específicos para atacar un antígeno determinado. Los anticuerpos son proteínas con forma de Y que circulan por la sangre y se unen a una clase de antígeno específica. El organismo sintetiza anticuerpos contra los antígenos particulares que encontró.
Otra clase de leucocitos son los linfocitos T (maduran en el timo), estos atacan directamente a las células intrusan o estimulan una respuesta de otras células del sistema inmune.
Las células “killers” son células sanguíneas que atacan a cierta clase de células tumorales y a células infectadas con virus. No son específicas en sus ataques, puede atacar diversos intrusos.
Efectos del Estrés sobre el Sistema Inmune.
El sistema nervioso tiene un control considerable sobre el sistema inmune. La adrenalina suprime los niveles sanguíneos de células killers, esto predispone a la generación de tumores cancerígenos.
Ciertas experiencias estresantes provocan liberación de endorfinas que suprimen las respuestas inmunes. Asimismo, la relación entre estrés, respuesta inmune y salud humana sigue siendo incierta.
Miedo y ansiedad.
Se distingue el miedo y ansiedad en base a la aparición de ciertos fenómenos. El miedo ocurre en una situación de tiempo limitado y la cual hay potencial escape. La ansiedad dura más tiempo y es un estado donde hay menos posibilidades de escape.
La amígdala.
Los miedos suelen ser aprendidos, modificados por la experiencia. Personas con estrés postraumático muestra una respuesta de alarma mayor a otras personas.
La amígdala es clave en el miedo, las células en los núcleos lateral y basolateral de la amígdala reciben la información visual y auditiva para luego enviar señales a la amígdala central, la cual manda señales al cerebro posterior. Dichas señales pueden aumentar las respuestas del miedo. Una lesión en la misma no reprime la señal de alarma simplemente se mantiene constante no aumenta ni disminuye.
La amígdala envía sus señales a varias partes del cerebro; sus conexiones con el hipotálamo controlan las respuestas de miedo autonómicas, mientras que sus conexiones con el cerebro posterior controlan las vacilaciones, inmovilidad y respuestas esqueléticas.
Mucha información que llega a la amígdala proviene del tálamo, esto implica que ésta no se apoya en información muy precisa, sino que es información rápida.
Fármacos que reducen la ansiedad.
Solía utilizarse barbitúricos para combatir la ansiedad, sin embargo, estos tienen una tendencia muy marcada a formar hábitos adictivos llegando a riesgo de sobredosis.
Los benzodiacepinas tienen menos propiedades adictivas y la sobredosis de esta no suele ser fatal. Estas relajan los músculos e inducen al sueño, además de disminuir la posibilidad de convulsiones. Las más comunes son el diazepam (Valium), clordiacepóxido (Librium) y alprazolam (Xanax). Esta droga funciona debido a que sus receptores son parte del complejo receptor GABAa. El cerebro tiene al menos dos categorías principales de receptores GABA: GABAa y GABAb. Los sitios de GABAa disminuyen la ansiedad, entre otros efectos. Las benzodiacepinas facilitan la adhesión de GABA a los receptores GABAa. El centro de un complejo receptor GABAa es un canal de cloro. Cuando se abre permite que los iones cloro (CL-) atraviesen la membrana hacia el interior de la neurona hiperpolarizando la célula, es decir, la sinapsis es inhibitoria. Alrededor de los canales de cloro hay cuatro unidades, cada una contiene uno o más sitios sensibles al GABA. Tres de estas cuatro unidades contienen un receptor de benzodicepina. Aunque no tienen efecto por sí mismo en el canal de cloro esta facilita al receptor GABA. Altera la forma del receptor de manera que el GABA se une más fácilmente o se adhiere más estrechamente. Trae como resultado neto un aumento del flujo de iones cloro a través de la membrana.
El complejo receptor GABAa tiene al menos otros dos sitios de adhesión. Uno de estos lugares está realmente dentro del canal de cloro.
Otros receptores sensibles a sustancias químicas se conocen como β-carbolinas y endocepinas. Aunque las endocepinas son anti-benzodiacepinas endógenas, ya que producen efectos contrarios a las benzodiacepinas.
La molécula endocepina más grande y estudiada es la proteína Inhibidor de la adhesión de diazepam (DBI), la cual bloquea los efectos conductuales del diazepam y de otras benzodiacepinas. Otras dos endocepinas se forman por la división de la molécula DBI. Las β-carbolinas y endocepinas se adhieren a los mismo receptores de benzodiacepinas, pero producen el efecto contrario. En lugar de facilitar la adhesión de GABA, la inhiben y de esta forma se incrementa la ansiedad, la agitación motora y las respuestas al castigo.
Desórdenes de Pánico.
Un exceso de ansiedad puede llevar al desorden obsesivo-compulsivo, otro es el desorden de pánico. Personas con este último desorden suelen sufrir ataques ocasionales de miedo extremo, ahogo, palpitaciones cardíacas, fatiga y mareos.
Generalmente tienen un sistema nervioso simpático hiperactivado, que cambia frecuente y rápidamente entre una alta y una baja estimulación cardíaca y de otros órganos.
Muchos desórdenes de pánico surgen cuando las personas malinterpretan señales respiratorias del cerebro y reaccionan como si fueran sofocantes. Una de las maneras más fáciles de provocar ataques de pánico es incrementar los niveles sanguíneos de lactato y dióxido de carbono. Los niveles sanguíneos se incrementen durante una sofocación. También se incrementan luego del ejercicio, o del estrés.
Los ataques de pánico se agravan por una hiperventilación, la cual ocurre cuando se respira más frecuente y profundamente de lo necesario. La hiperventilación prolongada baja los niveles de dióxido de carbono y fosfatos en la sangre lo cual a su vez disminuye la actividad del sistema nervioso parasimpático.
Psicobiología del Estrés. Prácticos.
Estrés.
Según McEwen, el estrés se puede definir como una amenaza real o supuesta a la integridad fisiológica o psicológica que da como resultado una repuesta fisiológica y/o conductual. En medicina se define como situaciones donde los niveles glucocorticoides y catecolaminas en circulación se elevan.
Según Chrousos y Gold, el estrés, es un estado de falta de armonía o una amenaza a la homeostasis. La respuesta adaptativa puede ser específica o generalizada. Así una perturbación resulta en diversas respuestas fisiológicas y comportamentales a fin de restaurar el balance homeostático.
Homeostasis refiere a la idea de que el cuerpo posee un nivel ideal de oxígeno en sangre, al igual que acidez y temperatura, entre otras variables. Estas mantienen esos valores a través de un balance donde se mantienen en rangos óptimos. Sapolsky dice que un estreso es cualquier cosa del mundo externo que nos aleja del balance, el estrés es lo que hace el cuerpo en busca de la homeostasis.
Cannon describía a la homeostasis como reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen en equilibrio el cuerpo. El sistema nervioso cumple un papel muy importante en la homeostasis. La actividad simpática, junto con las secreciones de la médula de la glándula adrenal, serían los encargados de mantener constantes las condiciones del medio interno.
Según Steptoe, la respuesta de estrés se manifiesta en 4 dominios: la fisiología, el comportamiento, la experiencia subjetiva y la función cognitiva.
El estrés ocurre cuando los cambio en el medio externo o interno son interpretados por el organismo como una amenaza a su homeostasis. La habilidad del organismo a ejecutar respuestas apropiadas se basa en el correcto reconocimiento del cambio ambiental y a la activación de la respuesta de estrés.
La habilidad de eliminar el estresor activamente mediante la relocalización o la evitación requiere la evolución de una habilidad para detectar o anticipar los cambios estresantes y el conocimiento o memoria de las estrategias o ajustes exitosos para evitarlos. Dicha evolución ocurre cuando los eventos son predecibles, prolongados o frecuentes en relación con los tiempos generacionales de los individuos.
El aumento de la varianza genotípica y fenotípica inducida por estrés en una población tiene 3 fuentes:
1. La selección direccional impuesta por el estresor puede resultar en mayores tasas de mutación y recombinación.
2. La presión del estrés en los mecanismos de regulación puede liberar y amplificar variaciones genotípicas y fenotípicas acumuladas previamente, que no estaban expresadas.
3. El entorno estresante facilita la expresión de la varianza genética acumulada, fenotípicamente neutra en entornos normales. Las fuentes de variación pueden adaptarse a las condiciones estresantes cuando se facilita la persistencia poblacional con nuevas adaptaciones al entorno novedoso.
Trabajos sobre el estrés.
Selye comenzó sus estudios en endocrinología. Formulo el concepto de estrés con dos ideas 2:
- El cuerpo tiene un grupo de respuestas, denominado como síndrome general de adaptación, lo que ahora se conoce como estrés, para afrontar al estresor.
- El estresor se prolonga por mucho tiempo llega a causar enfermedad.
3 etapas de respuesta al estrés:
1. Fase inicial o alarma: cuando se detecta la presencia del estresor.
2. Segunda fase o adaptación/resistencia: cuando se moviliza el sistema de respuesta volviendo al equilibrio. El proceso activo que utiliza el cuerpo para responder a eventos cotidianos manteniendo la homeostasis se denomina alostasis.
3. Tercera fase o agotamiento: si el estresor se prolonga en el tiempo surgen alteraciones relacionadas con el estrés crónico. Según Selye en esta etapa se desencadenan las enfermedades porque se agotaban las reservas de hormonas secretadas, esto luego resulto ser incorrecto.
En resumen, los estresores alteran la homeostasis del cuerpo dando como resultado el estrés ante un intento de reestablecer el balance mediante la secreción de hormonas, la inhibición de otras y la activación de ciertas estructuras del sistema nervioso.
Una de las respuestas más importantes ante el estrés es el aumento de la disponibilidad de energía y la inhibición del proceso de almacenamiento. La glucosa y las formas simples de proteínas y grasas se liberan de los adipocitos (células grasas) y el hígado y son llevados a los músculos por la sangre con el aumento de la frecuencia cardíaca, el aumento en la presión arterial y en la frecuencia respiratoria aumentando el oxígeno disponible.
Otro componente son los proyectos a largo plazo donde toda la energía se concentra en lo que ocurre en el momento. Se inhibe la digestión, el crecimiento, la reproducción. Se disminuye la síntesis de proteínas afectando la reparación de tejidos, la síntesis de anticuerpos del sistema inmune y la formación del esqueleto neural. Las funciones sexuales se ven afectadas, las mujeres bajan la posibilidad de ovulación y de llevar embarazos a término mientras que los hombres tienen problemas de erección y en la fabricación de espermatozoides.
Estrés y Sistema Nervioso Autónomo.
La respuesta del estrés está muy relacionada con el sistema nervioso autónomo donde parte de este se activa o inhibe.
La parte activa es el sistema nervioso simpático. Se originan las proyecciones en el cerebro y se irradian desde la médula espinal contactando casi todos los órganos, vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas. Se activa en emergencias aumentando la vigilancia, motivación y activación general. El hipotálamo desencadena la activación de las glándulas adrenales o suprarrenales, particularmente la de la médula que libera catecolaminas: adrenalina y noradrenalina. Esta es una activación rápida del llamado eje SAM (simpato-adreno-medular).
La inhibición ocurre con el sistema nervioso parasimpático el cual media las funciones vegetativas que promueven el crecimiento y almacenamiento de energía.
Hormonas en la respuesta al estrés.
La respuesta ante el estrés tiene como componente principal el sistema neuroendócrino, específicamente en el eje HPA (hipotálamo-hipófisis o pituitaria-adrenal). Este eje también se lo llama LHPA (+limbico) para señalar que su causa involucra las estructuras extra hipotalámicas.
Esto se desencadena cuando un evento estresor, ya sea físico, psicológico o ambos, genera una liberación por parte del hipotálamo de factor liberación de corticotrofina (CRF) y arginina vasopresina (AVP) en el sistema portal hipotálamo-hipofisiario de circulación (sistema de capilares que comunica las células neurosecretoras hipotalámicas con la hipófisis o pituitaria). La presencia de CRF y AVP estimula la hipófisis liberando ACTH (corticotrofina) a la circulación. La ACTH actúa sobre la corteza de las glándulas adrenales o suprarrenales induciendo a la síntesis y a la liberación de glucocorticoides (cortisol).
El sistema es regulado por retroalimentación negativa, lo que significa que el cortisol circulante se une a receptores en hipotálamo e hipófisis frenando la liberación de CRF, AVP y ACTH, retornando al estado basal.
El páncreas se estimula liberando glucagón. Los glucocorticoides, el glucagón y el sistema nervioso simpático elevan los niveles circulantes de glucosa aumentando la energía. También se activan hormonas como la prolactina liberada por la hipófisis (inhibe la reproducción) y la vasopresina (hormona antidiurética, respuesta cardiovascular).
Estrés, metabolismo y sistema digestivo.
En la digestión se descompone el alimento en moléculas simples tales como los aminoácidos (construye proteínas), azúcares simples como glucosa (carbohidratos) y ácidos grasos y glicerol (grasas). Esto ocurre por el accionar de enzimas en el sistema digestivo junto a otras sustancias químicas. Dichos componentes pasan al torrente sanguíneo y son utilizados por las células. Lo que no se utiliza se almacena como las células grasas(adipocitos), se combinan ácidos grasos y glicerol formando triglicéridos (lípidos o grasas), se forman cadenas de glucógeno en el hígado y en los músculos, y proteínas con los aminoácidos. La insulina es la hormona encargada de estimular dichos procesos.
Ante un estresor estos procesos se revierten liberando hormonas. Los glucocorticoides, glucagón, adrenalina y noradrenalina. En consecuencia, los triglicéridos en los adipocitos se degradan y los ácidos grasos y el glicerol se libera al torrente sanguíneo. También se dispara la degradación de glucógeno liberando glucosa. Las hormonas también generan que las proteínas de músculos inactivos se degraden en aminoácidos así el hígado los transforma en glucosa.
Altos niveles de glucosa son peligrosos ya que se pueden acumular en los vasos sanguíneo generando arterioesclerosis. También los altos niveles de colesterol son peligrosos, especialmente el tipo LDL asociado a las placas arterioesclerósicas. Se pueden sufrir enfermedades cardiovasculares ante demasiado estrés frecuente.
El aumento de los niveles de CRH durante la respuesta al estrés inhibe el apetito, mientras que los glucocorticoides estimulan el apetito. Apetito dirigido particularmente a alimentos dulces y llenos de grasa.
Los cambios en el apetito tienen que ver con la duración del estresor y el período de recuperación posterior.
Úlceras.
Estas son agujeros en la pared de un órgano. Las úlceras en el estómago se llaman úlceras pépticas.
En períodos de estrés hay una disminución de la ingesta y como consecuencia bajan la secreciones de ácidos estomacales ya que la secreción se interrumpe cuando acciona el sistema nervioso simpático. Esta disminución de ácidos estomacales también disminuye la protección hacia los mismos ácidos provocando que las paredes engrosadas se afinen y reduzcan la secreción de bicarbonato y mucus. Al terminar el periodo de estrés la ingesta vuelve a la normalidad, igual que la secreción. El ácido llega al estómago con las defensas bajas y las paredes afinadas con poco mucus generando pequeñas lesiones en las paredes del estómago. Esos daños pueden ser reparados por secreción de prostaglandinas que aceleran el proceso de cicatrización aumentando el flujo sanguíneo a las paredes del estómago y aumentando la secreción de mucus. Sin embargo, durante el estrés, estas prostaglandinas se inhiben por la glucocorticoides. De esta forma se genera una úlcera.
El estrés y el sexo.
Hombres.
El hipotálamo libera la hormona LHRH (libera la hormona luteinizante o LH) que estimula la hipófisis a liberar la LH y FSH (hormona folículo estimulantes). LH estimula los testículos a lliberar testosterona y FSH estimula la producción de esperma. Con la llegada de un estresor todo el sistema se inhibe, se liberan endorfinas y encefalinas (neurotransmisores opioides producidos por el SNC), que actúan bloqueando la liberación de LHRH por el hipotálamo. Asimismo, la presencia de los glucocorticoides bloquea la respuesta de los testículos a LH. Consecuentemente se observa la disminución de testosterona dificultando incluso la erección (impotencia) o que esta tenga poca duración (eyaculación precoz). La erección es manejada por el sistema nervioso parasimpático y cuando este se inactiva toma el control el sistema parasimpático provocando la eyaculación.
Mujeres.
El hipotálamo libera LHRH estimulando la hipófisis a liberar LH y FSH. El FSH estimula la ovulación mientras que el LH estimula la síntesis de estrógeno por parte de los ovarios. Las endorfinas y las encefalinas inhiben la liberación de LHRH, la prolactina y los glucocorticoides bloquean la sensibilidad de la hipófisis al LHRH y los glucocorticoides afectan a los ovarios, haciendo que respondan menos a LH. Como consecuencia se reducen los niveles de LH y FSH y estrógeno, disminuyendo la ovulación. Así se alarga la fase folicular del ciclo menstrual (pre-ovulación), haciendo que el ciclo se alargue y sea irregular. En condiciones extremas la ovulación inhibida genera amenorrea (falta de menstruación) anovulatoria (sin ovulación).
Los niveles de progesterona también pueden disminuir interrumpiendo la maduración de las paredes uterinas. La liberación de prolactina durante el estrés interfiere con la progesterona dificultando la implantación del óvulo fecundado en el útero.
Inmunidad, estrés y enfermedades.
La principal vía de acción del estrés sobre la inmunidad es causar inmunosupresión a través de los glucocorticoides. Los glucocorticoides causan atrofia del timo, impidiendo la formación de nuevos linfocitos T los cuales son responsables de coordinar la respuesta inmune celular. Los glucocorticoides también inhiben la liberación de mensajeros como interleuquinas (proteínas que regulan el funcionamiento de las células del sistema inmune) e interferones (proteínas producidas por el sistema inmune como respuesta a agentes externos, tales como virus y células cancerígenas) haciendo que los linfocitos en circulación respondan menos a las señales de alarma infecciosa.
Asimismo, en los primeros minutos de exposición al estresor nuestra inmunidad se ve aumentada, hay un mayor nivel de células inmunes en circulación y, si hay una lesión se ven más células de respuesta inflamatoria en los tejidos afectados. Hay un mayor nivel de anticuerpos. También ocurre ante un estresor psicológico, no sólo infeccioso.
Una hora más tarde accionan los glucocorticoides y se activa el sistema simpático, generando el efecto contrario. Si el estresor se retiró la segunda fase busca volver al sistema inmune a su estado basal. Si los estresores son de larga duración, la exposición a glucocorticoides hace que el sistema entre en inmunosupresión. Así, el individuo se vulnerabiliza y aumenta la probabilidad de contraer enfermedades infecciosas.
Estrés y dolor.
El dolor se origina en los receptores que tenemos en el cuerpo. El daño de tejido genera una concentración de células del sistema inmune y de inflamación en el área. Las células responsables de la respuesta inflamatoria son capaces de liberar sustancias que aumentan la sensibilidad de los receptores de dolor (sustancias algógenas), haciendo que el área duela mucho.
El fenómeno de analgesia es la falta de dolor inducido por el estrés. Esta inhibición se debe a la presencia de sustancias químicas de estructura similar a las drogas opiáceas estas son las endorfinas. Ocurre ante la liberación de betaendorfinas por la hipófisis.
En el ejercicio físico se liberan betaendorfinas desde la hipófisis, generando analgesia. Algo similar ocurre en el parto natural.
Estrés y memoria.
La memoria se ve afectada por la duración del estresor. En corto término o de intensidad moderada aumenta la cognición, mientras que si es muy intensa o prolongada son disruptivos.
En un pico de estrés el sistema nervioso simpático activa el hipotálamo, facilitando la consolidación de la memoria. También se ve involucrada la amígdala, componente del sistema límbico relacionado a la percepción de las emociones. El aumento de los niveles de glucosa en el cerebro mediante cambios en el sistema circulatorio o un leve aumento en los glucocorticoides circulantes también favorecen la memoria. Los glucocorticoides actúan en el hipocampo (sist. Límbico) facilitando la potenciación a largo plazo.
El estresor prolongado interrumpe la consolidación de la memoria debido a que:
1. Se interrumpen los mecanismos que facilitan las sinapsis en células del hipocampo, aún en ausencia de glucocorticoides. Es debido a la activación del sistema nervioso simpático.
La acción de los glucocorticoides se da en dos tipos de receptores en neuronas hipocampales: (i) los de alta afinidad, que se activan con niveles moderados de glucocorticoides, y (ii) los de baja afinidad, que sólo se activan con niveles masivos de glucocorticoides en circulación. La activación de los primeros se da con el pico de estrés favoreciendo el fortalecimiento de la sinapsis, los segundos se activan con un estresor prolongado en el tiempo y lo inhiben.
2. La exposición prolongada a un nivel excesivo de glucocorticoides genera una retracción de las prolongaciones neuronales con la pérdida de sinapsis. Esta atrofia es transitoria, al fin del período de estrés las conexiones se reestablecen. Se debe en parte a la inhibición de la síntesis de proteínas que conforman el esqueleto de las neuronas y sus prolongaciones, las dendritas y sus espinas dendríticas.
3. Los niveles de glucosa circulante descienden durante períodos prolongados de estrés, especialmente en el hipocampo. Se registraron hasta un 25% menos de glucosa disponible en neuronas hipocampales durante períodos de estrés prolongados, generando hasta muerte neuronal.
Estrés y sueño.
Hay una relación estrecha entre la memoria y el sueño, la exposición de mucha información novedosa se correlaciona con más tiempo de sueño REM en la noche. Mayor consolidación de información ocurre con mayor cantidad de sueño REM. Se debe a la activación de las neuronas hipocampales y otros genes que generan nuevas sinapsis. En los periodos de sueño, el metabolismo celular en el hipocampo es alto.
Para entrar en este tipo de sueño el SNS se inactiva, dando lugar a funciones más vegetativas y calmar a cargo del sistema parasimpático. Los niveles de glucocorticoides en circulación disminuyen.
Una hora antes de despertarnos los niveles de CRH, ACTH y glucocorticoides comienzan a aumentar con el fin movilizar energía para levantarse.
En la exposición a un estresor la activación del sistema simpático dificulta la consolación y calidad del sueño.
Ante la deprivación del sueño los niveles de hormonas de estrés se mantienen elevados aumentando los glucocorticoides en circulación.
Estrés y factores psicológicos.
La respuesta fisiológica al estrés puede ser desencadenada por factores psicológicos. Dos estresores idénticos pueden ser percibidos de forma diferente por distintos individuos. Por lo tanto, las variables psicológicas modulan la respuesta al estrés.
Pilares de los estresores psicológicos:
Descarga de frustración: mejor afrontamiento si hay posibilidad de distracción ya que la respuesta al estrés prepara al cuerpo para un gasto explosivo de energía.
Apoyo social: la interacción con otros puede disminuir el impacto estresor. Esto depende de los individuos, ante extraños hay una respuesta más marcada, mientras que, ante amigos es más leve.
Predicción: al predicción la aparición se modifica la respuesta.
Control: incluso cuando el control de la situación estresora no es real igualmente se observan la reducción. Entonces, el ejercicio del control no es crítico, sino la creencia de que lo tenemos.
Percepción de que las cosas empeoran: el cambio en la cantidad de estresor en el tiempo afecta. La sensación de que las cosas empeoran aumenta la respuesta al estrés, el efecto contrario también existe.
Cabe agregar que el control y la predicción están asociados, si se combinan con la sensación de que las cosas se están empeorando aumenta el nivel de estrés.
Estrés y depresión.
Personas con un alto nivel de estrés tiene más probabilidad de sucumbir a una depresión. El alto nivel de glucocorticoides en circulación predispone a la depresión. Estos niveles se deben a una gran señal del hipotálamo sumado a una falla en la retroalimentación. El cerebro libera mucho CRH y se vuelve insensible a los glucocorticoides, por lo que sigue liberando CRH.
El estrés crónico agota los niveles de dopamina de las vías del placer y de noradrenalina de la zona de alerta del cerebro, el locus coeruleus. También interfiere con la síntesis, liberación y degradación de la serotonina.
Por los altos niveles de glucocorticoides los pacientes depresivos, generalmente, tienen algún grado de inmunosupresión y pérdida de memoria. El tipo de memoria afectada es la declarativa la cual es mediada por el hipocampo. En las depresiones prolongadas se ha observado atrofia hipocampal.
En la década de los 70, Seligman realizó unos experimentos con Maier revelando un nuevo concepto. El concepto es la indefensión aprendida donde hay un problema motivacional donde no se intenta una nueva tarea que podría mejorar su situación, se “rinden” a intentarlo.
Personalidad y estrés.
Davidson explica que hay dos componentes del circuito de la emoción que están implicados a la reactividad emocional, estos son la corteza prefrontal y la amígdala. Cada uno cumple una función en el procesamiento afectivo: la corteza prefrontal en la regulación de la respuesta emocional, y la amígdala para el aprendizaje de asociaciones entre un estímulo y una amenaza a la expresión de miedo ante un estímulo específico. Las diferencias individuales en la activación y la reactividad de este circuito tienen una función en el dominio de diferentes aspectos de la ansiedad. El tiempo de respuesta emocional demuestra el control. Altos niveles de ansiedad son claves para desencadenar una respuesta al estrés psicológico.
Lazarus explicaba que las personas sufren estrés cuando creen que carecen de las herramientas para afrontar una situación difícil. Este planteó dos tipos de afrontamiento: la persona enfrenta directamente el problema que vive, es decir, afrontamiento dirigido al problema; otro modo, la persona intenta minimizar el estado emocional sin enfrentar el problema (afrontamiento dirigido a la emoción). En el primer caso el sujeto evalúa a la situación como plausible de cambio con las herramientas que posee, generando excitación. En el segundo la evalúa como amenazante e inmodificable, generando miedo y ansiedad.
En base a esto último, se podría decir que hay bajos niveles de glucocorticoides si se diferencian las interacciones neutras y amenazantes.
Semana 3
Psicobiología de la depresión. (P)
Trastorno depresivo mayor.
Nivel comportamental.
El TDM es uno de los 6 trastornos del estado de ánimo según el DSM IV. Se caracteriza por la presencia de 5 o más síntomas durante un período de mínimo 2 semanas los cuales representan un cambio respecto al estadio previo. Ellos deben ser:
1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días. Esto refiere a sentimiento de tristeza, desesperanza, desanimo, abatimiento. En ciertos casos la tristeza puede ser negada y se refieren como ansiosos o apáticos, o presentan quejas somáticas como molestias o dolores físicos. También puede manifestarse una alta irritabilidad incluyendo episodios de ira, insultos, sentimientos exagerados de frustración.
2. Pérdida de interés o de la capacidad de experimentar placer. Esto es la disminución manifiesta de interés o placer en todas o casi todas las actividad, durante la mayor parte del día, casi todos los días. Los sujetos se ven o afirmar estar menos interesados en sus aficiones, hay un bajo interés, deseo sexual y retraimiento social.
3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen, o aumento (más del 5% del peso corporal en un mes) o perdida/aumento del apetito casi todos los días.
4. Insomnio o hipersomnio casi todos los días. El insomnio es más común, puede ser medio (despiertan en la noche y tienen problemas para volver a conciliar el sueño), tardío (despiertan muy temprano y no pueden volver a dormir) o inicial (problemas para conciliar el sueño). El hipersomnio es el exceso de sueño tanto diurno como nocturno.
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor casi todos los días, observable por terceros. Agitación refiere a que el sujeto está inquieto, no puede permanecer sentado, paseos frecuentes, se frota las manos, etc. El enlentecimiento se ve en el lenguaje, pensamiento, movimiento, aumenta la latencia de respuesta, bajo volumen de voz, menos inflexiones y cantidad o variedad de contenido discursivo o mutismo.
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días. Se sienten agotados sin moverse. Vestirse o lavarse puede ser un gran esfuerzo.
7. Sentimiento de culpa excesivo o inapropiados casi todos los días. Evaluaciones negativas, no realistas, del propio valor o preocupaciones sobre pequeños errores del pasado. Pueden malinterpretar los sucesos cotidianos neutros o triviales, tomándolos como prueba de sus defectos personales, sentimiento exagerado de responsabilidad por las adversidades.
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o indecisión, casi todos los días. Queja de falta memoria o fácil distracción.
9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida frecuente. Desde la creencia que los otros estarán mejor si uno se muriese hasta los pensamientos transitorios pero recurrentes, sobre el hecho de suicidarse o planificación al respecto. Puede ser un deseo de rendirse ante algo que perciben como insalvable o intenso deseo de terminar con el estado emocional doloroso.
Para el diagnostico se debe verificar que no trate de un episodio mixto de maniaco-depresivo o de esquizofrenia, debe provocar un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de las actividades del sujeto.
Otra verificación es que no trate de síntomas por efectos fisiológicos ya sean directos de alguna sustancia como drogas ilegales o medicamentos, o alguna enfermedad clínica, o la presencia de un duelo donde los primeros 2 meses se consideran normales.
Subnivel cognitivo.
Toman los conceptos de Beck y colaboradores en 1983.
La forma particular de interpretación de las personas ante diversas situaciones tendrá una repercusión emocional. A la inversa, el estado emocional del sujeto puede condicionar el tipo de procesamiento de la información que realice. Hay tres conceptos específicos para explicar la psicología del depresivo. Estos son la tríada cognitiva, los esquemas y los errores cognitivos.
Triada cognitiva.
Consiste en 3 patrones cognitivos que inducen al individuo a considerarse a sí mismo, su futuro y experiencias de un modo negativo. El primer componente es la visión negativa acerca de sí mismo. También se considera como insuficiente para lograr la alegría y felicidad. El segundo componente es la tendencia a interpretar sus experiencia de manera negativa como derrotas o frustraciones. El tercer componente es la visión negativa del futuro (riesgo de suicidio).
Esquemas.
Se utiliza para explicar por qué se mantienen las actitudes que al paciente lo hacen sufrir o son contraproducentes. Designa los patrones cognitivos estables que son base para transformar los datos en cogniciones. Si los esquemas idiosincráticos presentan distorsiones de la realidad y errores sistemáticos en el pensamiento depresivo, el sujeto está más incapacitado para considerar que su negatividad es errónea.
Errores cognitivos.
La incapacidad de considerar erróneos los pensamientos negativos a pesar de incluso tener evidencia contraria se debe a la inferencia arbitraria, abstracción selectiva, generalización excesiva, maximización y minimización, personificación y pensamiento absolutista.
Nivel fisiológico.
Por la diversidad de síntomas de la Depresión Mayor, se puede considerar que se encuentran desreguladas ciertas áreas límbicas como la amígdala (aumenta la actividad del eje HPA ante situaciones de estrés) y el hipocampo (la disminuye), la corteza cerebral (particularidad de procesamiento en estímulos y situaciones), y centros neurales del tronco encefálico como el locus coeruleus y el núcleo de rafe (productores de noradrenalina, NA, y serotonina, 5HT). El hipotálamo se encarga de la regulación endócrina del organismo, ya sea ante el estrés, el apetito, el ritmo cardiaco, la función sexual y el estado atencional o de alerta. (Flechas son Serotonina)

Sistema neuroendócrino.
a. Subnivel Neuroendócrino:
Eje HPA.
El eje neuroendócrino HPA, está constituido por el hipotálamo (H), la hipófisis o pituitaria (P) y las glándulas adrenales (A). Es activado por información proveniente desde la corteza y/o centros límbicos, como la amígdala (estructura fundamental en el procesamiento de las emociones, el miedo y la ansiedad). Al hiperactivarse el hipotálamo se incrementa la cascada de secreciones que comienzan con la síntesis del factor liberador de corticotrofina (CRH) y en menor grado arginina-vasopresina (AVP) -también llamada hormona antidiurética, ADH-, quién mediante el sistema portal hipotálamo-hipofisario estimula al lóbulo anterior de la hipófisis (o adenohipófisis) para que sintetice adrenocorticotrofina (ACTH). La ACTH es secretada al torrente sanguíneo y llega a la corteza de las glándulas adrenales (también llamadas glándulas suprarrenales, por estar localizadas encima de los riñones) Allí estimula la síntesis de glucocorticoides (GC), principalmente cortisol. El cortisol, es una hormona hiperglucemiante (es decir, que incrementa la concentración de glucosa en sangre), aumentando así la disponibilidad de energía en el organismo para los órganos efectores (por ej., músculos). De esta forma, el individuo puede hacer frente a las demandas que se presenten en su entorno ambiental.
Cabe aclarar que la actividad de este eje es sólo nociva cuando hay una hiperactividad crónica.
Mecanismo de regulación del eje HPA y el hipocampo. Es regulado por retroalimentación negativa o feedback negativo. El cortisol es el que inhibe su propia síntesis. Las distintas estructuras que forman el eje tienen receptores para glucocorticoides, censando sus niveles en sangre para detectar si hay niveles elevados y si es así se inhibe la actividad de los primeros componentes del eje. Hay tres niveles de retroalimentación: rápido intermedio y lento. El primero aumenta los glucocorticoides que se unen a receptores hipotálamicos e hicampales, el segundo y tercero actúan a nivel de la transcripción y supresión de la expresión de los genes para CRH.
El hipocampo es una estructura bilateral subcortical en el lóbulo temporal. Este posee una organización laminar y se encarga, entre otras funciones, del aprendizaje y memoria explícita de corto y largo plazo. Es fundamental en la respuesta de estrés. Y es central en la regulación del eje HPA ya que posee una gran cantidad y densidad de receptores para glucocorticoides, enviando señales inhibitorias hacia el hipotálamo.
La hiperactividad crónica de este eje produce daño hipocampal, mediado por los receptores para GC. Shelyne y colaboradores encontraron una correlación entre la atrofia hipocampal y la cantidad de días depresivos. Lopez hallo que lesiones hipocampales causan un aumento de regulación de ARNm para CRH y GC y una disminución de la retroalimentación negativa. El hipocampo tiene conexiones gabaérgicas (regulan el estrés) y glutametérgicas con el hipotálamo. El neurotransmisor GABA inhibe la secreción del cortisol producido por estrés, baja la acetilcolina y el CRH. Por lo tanto, el hipocampo es muy importante en el control del eje ya que su modulación involucra los niveles basales, la magnitud del estrés inicial y la terminación de la respuesta.
El Test de Supresión por Dexametasona (DST) permite evaluar la funcionalidad de la regulación del eje HPA. La dexametasona es un corticoide sintético que el hipotálamo reconoce como cortisol. Si la concentración plasmática de esta sustancia aumenta, se inhibe el hipotálamo, disminuyendo la producción de cortisol. Luego de su administración los pacientes depresivos tienen altos niveles de cortisol en sangre, mientras que los no depresivos no.
El Síndrome de Cushing se caracteriza por el hipercortisolismo debido a la excesiva producción de ACTH provocada por tumores en la hipófisis, o a la secreción de ACTH producida por tumores no pituitarios o por tumores adrenales. Hay un daño hipocampal.
En el Síndrome de Addison hay un hipocortisolismo donde la concentración plasmática de cortisol está disminuida. Se utilizan corticoides sintéticos para llevar los valores de cortisol a un rango normal, terapia de reposición. Suelen presentar muchos efectos secundarios negativos como: estados de euforia o intenso bienestar, que alcanzan los niveles de manía o hipomanía; delirios paranoides, alucinaciones y catatonía; y cuadros en los que se observan alteraciones del ánimo, sueño, apetito e impulso sexual, que cumplen los criterios de depresión mayor.
Consecuencias biológicas del hipercortisolismo. El exceso de GC plasmáticos puede llevar a:
• Hipertensión, amenorrea, úlceras, hiperplasia adrenal, impotencia, supresión inmune.
• Disrupción del aprendizaje y la memoria.
• Daño en el hipocampo, neurogénesis despareja causando atrofia del proceso dendrítico al extremo de efectos neurotóxicos, y muerte neuronal de neuronas CA3 (células piramidales del hipocampo)
Gould y Tanapat hablan de la neurogénesis como la producción de nuevas células (neuronas) en el SNC en el período postnatal. Esta se observa a nivel del giro dentado, específicamente en las células granulosas. El desarrollo tardío de esta zona sensibiliza ante el ambiente y la experiencia. El estrés crónico resulta en una constante inhibición de la producción de células granulosas y cambios en la estructura del giro dentado, alterando la función hipocampal. El estrés y exceso de GC producen una inhibición de la neurogénesis. El aprendizaje, los estrógenos y el ambiente enriquecido estimulan la proliferación de estas células en la adultez.
En síntesis, en el Trastorno Depresivo Mayor, a un subnivel neuroendócrino, nos encontramos con la desregulación del eje HPA, lo cual genera hipercortisolemia y también daño hipocampal. Esto último, no sólo repercute en alteraciones cognitivas (memoria) sino también en la regulación del eje mismo.
b. Subnivel Neurofisiológico.
En la depresión mayor la amígdala muestra una activación incrementada que genera un aumento del flujo sanguíneo y del metabolismo de la glucosa que se correlaciona positivamente con la severidad de los síntomas depresivos. Asimismo, hay una disminución de receptores de serotonina.
En cuanto a la corteza prefrontal (CPF) dorsomedial y dorsolateral, hay un decrecimiento de la actividad metabólica. Esta región se vincula con la evaluación emocional y el desencadenamiento de respuestas emocionales. Además de modular la respuesta cardiovascular y poseer conexiones con el hipotálamo.
La CPF subgenual y orbital muestran un aumento de la actividad metabólica. Se observa una reducción de la materia gris y de la glía. También se relaciona con el procesamiento de la tristeza, la culpa y la autocrítica. Tiene conexiones con el área tegmental ventral, allí hay una gran inervación dopaminérgica, relacionado con el refuerzo, la conducta motivada y la capacidad hedónica. En el TDM hay una depleción de la función dopaminérgica, así como su metabolito. La CPF orbital se relaciona con la capacidad de cambiar estrategias ante distintos problemas o circunstancias. Lesiones producen una perseveración en estrategias inadecuadas.
La disfunción en la CPF implicaría un déficit en la modulación de la amígdala ante el procesamiento de la respuesta emocional. Por otra parte, se destaca que los antidepresivos regulan tanto la actividad de la amígdala como de las diferentes regiones de la corteza prefrontal.
Nivel Bioquímico.
Circuito noradrenérgico.
El neurotransmisor NA es sintetizado a nivel central por el locus coeruleus, centro encontrado en el tronco encefálico. El locus coeruleus tiene conexiones con diversos centros límbicos como la amígdala, hipotálamo y la respuesta de estrés.
Evidencias más contundentes ante la depleción noradrenérgica:
• La acción de los antidepresivos tricíclicos, IMAOs o inhibidores selectivos de la recaptación de NA, elevan el nivel del neurotransmisor en el espacio sináptico.
• La reserpina (un antihipertensivo) produce un descenso de monoaminas con el consecuente surgimiento de síntomas depresivos.
• Existen concentraciones disminuidas en líquido cefalorraquídeo de marcadores indirectos de los niveles de NA como sus metabolitos.
• Estudios postmortem revelan un aumento de la densidad de receptores de NA en la corteza de víctimas suicidas con diagnóstico de depresión
Circuito serotoninérgico.
Con relación a la serotonina (5HT), la hipótesis habla de una depleción de este neurotransmisor a nivel central.
Las neuronas productoras de 5HT se proyectan desde el núcleo del rafe, en el tronco encefálico, hacia neuronas de diversas regiones del cerebro que están involucradas en la sintomatología depresiva, como la amígdala, el hipotálamo y diversas áreas corticales. Las evidencias a favor de esta hipótesis son:
• Mediciones en líquido cefalorraquídeo y en plasma de metabolitos de la 5HT.
• Estudios postmortem de pacientes suicidas y estudios con imágenes muestran una disminución de su transportador y cambios en los receptores tanto en la corteza, cerebro medio, hipocampo e hipotálamo.
• Los antidepresivos tanto tricíclicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de 5HT (denominados IRSS) elevan las concentraciones de dicho neurotransmisor en el espacio sináptico.
López describe la conexión anatómica entre el eje HPA y el sistema 5HT. El hipotálamo recibe proyecciones del núcleo del rafe. Los axones 5HT se distribuyen en el hipotálamo haciendo sinapsis con neuronas productoras de CRH.
Por otro lado, existen conexiones con el hipocampo. La 5HT modula el funcionamiento del eje HPA mediante receptores GABA (inhibitorios) que se encuentran en las terminales hipocampales serotoninérgicas.
El estrés y el aumento de GC produce un decrecimiento de los receptores de serotonina (R5HT1A) y de s ARNm, en el hipocampo.
La adrenalectomía produce un aumento en la unión de R5HT. Estudios preliminares demuestran que la estimulación de 5HT produce nuevas células granulosas hipocampales y la administración crónicas de antidepresivos (ATD) estimula la neurogénesis.
Respecto de los mecanismos moleculares de acción del estrés, su vinculación con la atrofia del hipocampo y la alteración de la respuesta neuroendocrina, se observó que los tratamientos a largo plazo con antidepresivos inducen en algunos tipos de neuronas del hipocampo y de la corteza cerebral un aumento en la expresión de factores neurotróficos. Por lo tanto, la vulnerabilidad inducida por el estrés tendría un correlato a nivel celular y molecular en las neuronas afectadas en este proceso y la alteración funcional de los receptores de ciertos neurotransmisores. La acción terapéutica de tratamientos con antidepresivos ocurriría entonces vía mecanismos intracelulares que aumentan o disminuyen (según corresponda) los factores neurotróficos necesarios para la supervivencia y función de neuronas específicas.
Mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos:
Los psicofármacos son sustancias químicas que modifican las sensaciones, el humor, la conciencia y otras funciones psicológicas y conductuales. Modifican el proceso de sinapsis de las neuronas.
Los antidepresivos (ATD) llamados de primera generación incluyen a los heterocíclicos. Los más difundidos son los tricíclicos y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO). Ambos actúan a nivel de las terminales sinápticas. En condiciones normales, el neurotransmisor (NT) se elimina del espacio sináptico por procesos de difusión, de recaptación y/o degradación enzimática.
Por ejemplo: los IMAO actúan inhibiendo a una de las enzimas que degradan la NA, la monoamino-oxidasa (MAO), por lo que aumentan la concentración de NA en el espacio sináptico. Los ATD Heterocíclicos también aumentan la concentración del neurotransmisor en el espacio sináptico, pero inhiben el proceso de recaptación (proceso activo que incorpora el NT a la neurona presináptica en contra de su gradiente de concentración), permitiendo así que el NT permanezca por más tiempo en el espacio sináptico.
El efecto agudo o primer efecto de los ATD es el aumento de las aminas en el espacio sináptico, que va a traer aparejado cambios a nivel de la unión a sitios receptores postsinápticos.
En la neurona presináptica se encuentran dos tipos de receptores que regulan la liberación del NT: los receptores Beta (estimulantes de la liberación) que se activan con bajas concentraciones del NT en el espacio sináptico, y los receptores Alfa (inhibitorios de la liberación) que se activan con mayores concentraciones del NT. El segundo efecto de los ATD es la “down-regulation” de los receptores Beta pre y postsinápticos, por las altas concentraciones del NT en el espacio sináptico. Acurre entre los 15 a 20 días posteriores al comienzo de administración del fármaco.
Asimismo, los ATD tienen un período de latencia de 20 a 30 días hasta que se manifiesta alguna mejoría. Este período coincide con diferentes fenómenos que ocurren en el interior de la neurona postsináptica, acontecen cambios en los segundos mensajeros, se activan factores de transcripción y diversos eventos genómicos relacionados como la síntesis de neurotrofinas y sus receptores. Las modificaciones pasan a cambios estructurales en neuronas hipocampales, serotoninérgicas, etc., con aumento de la extensión y ramificación de los árboles dendríticos y sus espinas. El efecto terapéutico ocurre ante los cambios estructurales. También se traducen en una normalización de los aminas biógenas.
Los antidepresivos de segunda generación funcionan inhibiendo selectivamente la recaptación de 5HT (IRSS), elevando las concentraciones de serotonina en el espacio sináptico disponible para unirse a los receptores postsinápticos. Además, presentan un grado de afinidad ante otros transportadores de monoaminas que intervienen en la depresión (noradrenalina y dopamina). Al tener una acción selectiva, tienen menos incidencia de efectos secundarios. Se disminuyen los efectos anticolinérgicos como sequedad bucal, constipación, temblor fino, y los efectos sobre el sistema cardiovascular como taquicardia e hipotensión.
Los ATD producen un aumento en la densidad y el número de receptores de glucocorticoides, una disminución de CRH en el hipotálamo y un aumento de la neurogénesis hipocampal. Esto regula la retroalimentación del eje HPA y de la sinapsis de las aminas biógenas, que se pueden verificar por la respuesta supresora dexametasona (DST) y en la disminución de las concentraciones de ACTH y cortisol en plasma.
Enfermedades que presentan morbilidad con el Trastorno Depresivo Mayor
• Autoinmunes (Lupus eritematoso sistémico)
• Neurológicas (aproximadamente el 25% de pacientes con ACVs, enfermedades desmielinizantes, Parkinson, Huntington)
• Neoplasias (pulmón, pancreas, riñon; aparato digestivo, SNC)
• Diabetes
• 18 al 25% pacientes con infarto de miocardio
• Endócrinas:
o Hipo o hipertiroidismo
o Hipo o hiperparatiroidismo
o Hipo o hiperfunción cortico-suprarrenal (Addison / Cushing)
• Demencias
• Esclerosis Múltiple
• Hepatitis
• Mononucleosis
• SIDA (HIV)
• Esquizofrenia
Fármacos que reproducen síntomas del TDM:
o Abstención y/o intoxicación con anfetaminas, cocaína, alcohol, alucinógenos, feniciclidina, opiáceos, sedantes, hipnóticos, ansiolíticos.
o L-Dopa -o Levodopa- (antiparkinsoniano)
o Glucocorticoides (para enfermedades autoinmunes, asma, edema de glotis, transplantes)
o Propranolol (β bloqueantes periféricos - Impotencia)
o Ansiolíticos
o Reserpina (antihipertensivo)
o Neurolépticos (antipsicóticos)
o Cimetidina (bloqueante H2, histamínico, úlceras)
o Indometacina (analgésico, antiinflamatorio no esteroideo)
o Cicloserina (antituberculoso)
o Fármacos anticancerígenos
o Carencia de vitamina B12
o Anticonceptivos orales
o Esteroides anabolizantes
o Metales pesados y tóxinas
o Sustancias volátiles como pinturas, gasolinas, insecticidas organofosfarados
o Monóxido y dióxido de carbono
Análisis comparado del comportamiento. Teórico.
Hay ciertos animales que no poseen un sistema nervioso y sin embargo, tienen conductas distintivas como la orientación a estímulos particulares. Incluso funciones complejas como procesamiento de información, memoria y movimiento. Ejemplos de estos serían los organismos unicelulares: las bacterias y los protozoos.
Bacterias.
Koshland escribió un libro denominado como La quimiotaxis bacteriana como un sistema conductual, en donde describe patrones de respuesta bacterianos y la naturaleza de los procesos receptivos que subyacen a estas conductas. Sus estudios indican que las células bacterianas poseen receptores especializados que detectan diferencias entre un amplio rango de condiciones externas, tales como concentraciones químicas y temperatura. Los receptores sensibles a estos estímulos están localizados en el interior de la membrana que encierra a este organismo. Junto a una serie de pasos químicos, los receptores activan un aparato motor simple que produce prolongados periodos de natación y agitación.
Protozoos.
Estos tienen estructuras celulares diferenciadas, como núcleo, sistema digestivo y aparato motor. Sus respuestas eléctricas son similares a las células nerviosas.
Los paramecios son un tipo de protozoo muy estudiado. Estos se mueven gracias a la oscilación coordinada de sus cilios los cuales son muy versátiles: los cambios en la dirección del movimiento se pueden lograr mediante cambios en la orientación de los cilios. En un paramecio puede observarse la forma de locomoción y su dirección cuando responde a estímulos ambientales como sustancias químicas específicas. Asimismo, no son todos idénticos, estudios genéticos muestran que se pueden desarrollar linajes distintos en sus patrones de movimiento.
Invertebrados.
Celenterados: sistemas nerviosos más simples.
Algunos poseen una organización de células nerviosas agrupadas en conjuntos que se consideran ganglios primitivos. Los sensores y los efectores se distribuyen en grupos distintos y regulares alrededor de la superficie corporal.
Platelmintos: Planaria.
Algunos investigadores encontraron que este animal podría adquirir respuestas condicionadas clásicamente y algunas formas de aprendizaje discriminativo. Las células nerviosas son multipolares y esparcidas alrededor del cerebro. Una cadena de axones en forma de escalera conecta el cerebro con otras partes del cuerpo a lo largo de la extensión del animal. Las pequeñas agrupaciones de células nerviosas en la periferia controlan los reflejos locales.
Anélidos: sanguijuelas y lombrices de tierra.
Los cuerpos de las sanguijuelas se disponen en segmentos diferenciados, controlado cada uno por grupos locales de células nerviosas dispuestas en ganglios elaborados. Cada ganglio inerva la parte adyacente del cuerpo mediante dos haces de axones. En cada ganglio, las células nerviosas están dispuestas alrededor de la superficie externa, y el centro del ganglio, llamado neuropilo, consiste en una densa entremezcla de las extensiones de estas células nerviosas monopolares.
En algunos tipos de anélidos, una fibra nerviosa de gran diámetro se extiende por la práctica totalidad de su longitud. La sanguijuela medicinal tiene dos células nerviosas muy grandes, denominadas células gigantes de Retzius. Estas forman parte de una clase de células nerviosas de los invertebrados que han llegado a ser conocidas como células identificables (aquellas que son similares en forma y posición en todos los miembros de una especie).
Moluscos: Aplysia.
El sistema nervioso de la Aplysia consiste en un grupo de cuatro ganglios apareados en el extremo cefálico que constituyen un anillo alrededor del esófago. Por debajo de estos ganglios hay un ganglio abdominal simple. Los distintos ganglios están interconectados por tractos. Uno de los ganglios cefálicos (el cerebral) inerva los ojos y los tentáculos; un segundo ganglio cefálico (el bucal) inerva la musculatura de la boca. Los otros dos ganglios apareados inervan el pie. El ganglio abdominal controla las funciones viscerales relevantes como la circulación, la respiración y la reproducción.
Artrópodos: insectos.
El perfil global del sistema nervioso del insecto adulto consiste en un cerebro en el extremo cefálico y ganglios en cada segmento corporal por debajo de la cabeza. Haces de axones interconectan el cerebro y los ganglios. El número de ganglios varía; en algunos insectos todos los ganglios del tórax y el abdomen se funden en un grupo mayor de células. En otros insectos hay ocho ganglios en una cadena. El cerebro mismo contiene tres compartimentos fundamentales: el protocerebro, el deutocerebro y el tritocerebro.
La parte más compleja es el protocerebro, que consta de un lóbulo derecho y otro izquierdo, ambos se continúan con el gran lóbulo óptico, que es una extensión del ojo compuesto. Dentro del lóbulo óptico hay distintas masas de células que reciben inputs desde el ojo, así como desde el cerebro.
Una característica prominente de la red nerviosa de los insectos son las fibras gigantes, axones de gran tamaño. En estos insectos, las células receptoras de la cola, que pueden ser excitadas por el viento, están conectadas con interneuronas gigantes por axones muy largos que ascienden por la red nerviosa hasta la cabeza. A lo largo de su camino excitan algunas motoneuronas. Son necesarias para la huida rápida.
Principales características de los sistemas nerviosos de los invertebrados.
1. La gran mayoría de los invertebrados tienen una estructura básica que consiste en un sistema nervioso central y un sistema nervioso periférico.
2. Los invertebrados más complejos tienen un “cerebro” (ganglio que concentra mayor masa neural en la región anterior), y las comparaciones entre especies de diferentes niveles de desarrollo evolutivo revelan que los invertebrados más altamente evolucionados muestran un incremento del control cerebral sobre los ganglios posteriores (con menores niveles de control).
3. En los invertebrados más simples, el tipo más común de célula nerviosa es la neurona monopolar.
4. Cualquier ganglio perteneciente a un sistema nervioso de invertebrado posee una estructura característica: una capa externa que consiste en cuerpos celulares monopolares y un centro interno que consiste en las extensiones de los cuerpos celulares que constituyen un denso neurópilo.
5. Muchos ganglios de invertebrados incluyen típicamente algunas grandes neuronas identificables.
6. Los grandes axones de muchos sistemas nerviosos de invertebrados se hallan comúnmente como elementos de circuitos de huida rápida.
7. Durante la metamorfosis en los invertebrados se producen frecuentemente cambios a gran escala en las estructuras del sistema nervioso.
8. En muchos invertebrados el sistema nervioso se construye alrededor del tubo digestivo.
Encéfalo de los vertebrados.
Las diferencias entre los encéfalos humanos y los de otros mamíferos son principalmente cuantitativas, es decir, se refieren a los tamaños absoluto y relativo del encéfalo completo, las regiones encefálicas y las células del encéfalo. Las adaptaciones conductuales han sido relacionadas en algunos casos con diferencias en los tamaños relativos de las estructuras del encéfalo.
Evolución del encéfalo de los vertebrados.
Hay dos métodos de análisis para entender la evolución de los vertebrados. Uno supone emplear la cavidad craneal de un cráneo fósil para realizar un molde del encéfalo que una vez ocupó ese espacio. Estos moldes (llamados endomoldes) proporcionan una buena indicación del tamaño y la forma del encéfalo. El otro método consiste en estudiar los animales hoy presentes, eligiendo especies que muestren varios grados de similitud (o diferencias) con animales ancestrales.
Cambios en el encéfalo de los vertebrados a través de la evolución.
Las lampreas tienen una estructura neural básica de médula espinal, encéfalo posterior y mesencéfalo, también poseen un diencéfalo y un telencéfalo. Su telencéfalo tiene hemisferios cerebrales y otras subdivisiones que se hallan en el cerebro de los mamíferos. Todas estas las regiones encefálicas existen en el encéfalo de todos los vertebrados. La diferencia entre encéfalos radica en los tamaños relativo y en su grado de elaboración.
El hipocampo en los mamíferos se llama paleocorteza (de la raíz griega paleo que significa “viejo”) debido a que es antiguo en el sentido evolutivo. Los mamíferos primitivos tienen una cantidad relativamente grande de paleocorteza y de otras estructuras agrupadas bajo el nombre de sistema límbico. Este sistema se denomina con un nombre griego que significa “borde” o “periferia” debido a que el sistema límbico constituye un borde alrededor de las estructuras encefálicas subyacentes. El sistema límbico se relaciona con varios fenómenos cognitivos, como la emoción y la motivación, así como con el aprendizaje y la memoria.
Todos los mamíferos tienen una neocorteza con seis capas. En los mamíferos más avanzados constituye más de la mitad del volumen del encéfalo. Esta es la principal responsable de muchas funciones complejas, como la percepción de objetos.
Relación entre el tamaño del encéfalo y el tamaño del cuerpo.
En un comienzo se pensaba que el tamaño del encéfalo refería a la complejidad de la inteligencia del animal, luego se descubrió que su tamaño se relaciona con el tamaño del cuerpo. Los vertebrados complejos tienen típicamente un tamaño encefálico que es diez veces mayor para un tamaño corporal dado de lo que lo es el tamaño del encéfalo de los vertebrados más simples.
Tamaño del encéfalo y dieta.
Las especies que comen hojas o hierba tienen encéfalos que son relativamente más pequeños que aquellos de otras especies que tienen fuentes de alimento distribuidas, menos densas y uniformemente, tales como frutas o insectos.
El encéfalo de los homínidos.
Un cambio rápido, como el tamaño del encéfalo de los homínidos, sugiere que proporcionaba grandes ventajas para la supervivencia.
Las prominentes diferencias entre la organización del encéfalo de Homo sapiens y chimpancé incluyen las siguientes:
1. El encéfalo humano muestra una mayor expansión de las áreas corticales motoras y sensoriales dedicadas a las manos.
2. El encéfalo humano y el del chimpancé se asemejan por poseer un sistema límbico que está implicado en la vocalización. Sin embargo, el encéfalo humano muestra, además, amplias regiones corticales dedicadas a la producción y la percepción del habla.
3. En lo que se refiere al habla, la destreza manual y otras funciones, el cerebro humano muestra importantes especializaciones hemisféricas de función. En el chimpancé los dos hemisferios son más equivalentes funcionalmente.
4. Las regiones sensoriales primarias de la corteza son algo mayores en el hombre que en el chimpancé. Pero la expansión mayor de la corteza humana reside fuera de estas regiones sensoriales; esto es, en los humanos hay una amplia proporción del cerebro que está dedicada a procesamientos de información más variados y elaborados.
De este modo, la expansión de las áreas corticales y la especialización hemisférica parecen haber hecho posible la cooperación social de los seres humanos para la búsqueda de plantas y la caza, así como su capacidad para fabricar herramientas y armas de mayor complejidad. Estas conductas que incrementaron las oportunidades humanas para la supervivencia podían desarrollarse sólo después de que el encéfalo incrementara su tamaño y su complejidad.
Estudio de las bases neurobiológicas de algunas patologías cerebrales utilizando técnicas de diagnóstico por imágenes. Práctico.
La forma más utilizada para estudiar las funciones cerebrales es a través del análisis de los efectos de lesiones circunscriptas en el sistema nervioso central. Esto sucede mediante un estudio comparado entre personas que sufrieron lesiones en el cerebro y otras que no presentan lesiones, observando también su comportamiento.
Otra forma de estudiar esto es mediante la provocación de lesiones en animales. La ventaja de este último radica en la posibilidad de control por la localización precisa de la lesión por parte del investigador, además de la posibilidad de evaluar la conducta de grupos de animales con una misma lesión.
Otra técnica es el registro electrofisiológico la cual permite detectar activación de ciertas áreas cerebrales. Para este registro, se inserta un electrodo en el cerebro del animal y se registra la actividad de un cierto grupo de neuronas, el registro se hace de a una neurona por vez, también se pueden estimular con un pulso eléctrico. El trabajo en animales permite explorar las consecuencias de la administración de distintos tipos de drogas, tanto intravenosas como microinyectándolas en el cerebro.
Asimismo, hay técnicas no invasivas para el estudio en humanos que visualizan los componentes neurales y obtienen información sobre ciertas características de las estructuras cerebrales (ubicación, morfología, tamaño aproximado, actividad fisiológica, etc.). Estas se clasifican como anatómicas: tomografía computada (TC) y resonancia magnética (RM); O como fisiológicas: resonancia magnética funcional (RMf), tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography PET) y tomografía por emisión de fotones (single photon emission tomography: SPET).
A) Técnicas basadas en la propiedades estructurales de los tejidos.
1. Tomografía computada (TC):
Permite estudiar in vivo la anatomía cerebral. Esta utiliza una pequeña fuente de rayos X móvil que rota alrededor de la cabeza del paciente, enviando un fino haz de rayos como explorador. Esto registra la llegada atenuada de los rayos que depende de la densidad del objeto que atraviesa, al número atómico de la sustancia que atraviesa, al espesor del objeto o trayecto que recorre hasta llegar al detector.
En el análisis de una TC se habla de valores de atenuación disminuidos o aumentados, o se clasifica las imágenes como hipodensas (baja densidad), hiperdensas (alta densidad) o mixtas. Mayor es la densidad del órgano, más blanca será su imagen, y menor densidad más oscura.
El escaneado o barrido permite el estudio de la anatomía cerebral en sus planos coronal (fontal o transversal) y axial (u horizontal).
Para aumentar la visibilidad se utiliza la técnica de contraste que consiste en la inyección de una sustancia contrastante hidrosoluble por vía intravenosa.
2. Resonancia magnética (RM)
Tiene un mayor nivel de resolución que la TC. Utiliza ondas de radiofrecuencia emitidas por un resonador. Se basa en la resonancia magnética nuclear, fenómeno que ocurre cuando el núcleo de ciertos átomos está inmerso en un campo magnético estático y se lo expone a un pulso de radiofrecuencia. La RM utiliza los átomos de hidrógeno del propio paciente para obtener las imágenes. Esto sucede porque el hidrógeno representa dos tercios de los átomos del cuerpo humano y los distintos tejidos poseen diferentes concentraciones de hidrógeno.
Su funcionamiento está basado en que los protones tienen un movimiento de rotación sobre su eje llamado spin. Al girar genera a su alrededor un campo magnético. En condiciones normales, en un tejido, los vectores se orientan aleatoriamente. Mientras que, en el campo magnético del resonador, los vectores se alinean en dirección al mismo. Así los átomos absorben ondas de radiofrecuencia. En la exploración con RM se emiten ondas de manera intermitente, generando movimientos de oscilación de la orientación de los vectores de los protones. El movimiento se mide por los detectores del resonador y se procesan para obtener las imágenes. Las emisiones se pueden registras como T1, T2 y densidad protónica. Cada una codifica las señales en diferentes tonalidades de gris.
La inyección de un sustancia química como el gadolinio (Gd) da contraste y permite aumentar la definición de las imágenes.
La limitación de este estudio es que necesita de 15 minutos para completarse. También interactúa peligrosamente sobre objetos de hierro imantables, como marcapasos y prótesis. Asimismo, se coloca al paciente en una cavidad pequeña por lo que algunos sufren de claustrofobia.
B) Técnicas basadas en la dinámica del flujo sanguíneo del cerebro en funcionamiento.
1. Tomografía por emisión de positrones (PET).
Detecta las zonas del cerebro que se activan durante diferentes tareas cognitivas, como la memorización de palabras o imágenes, escuchar música, realizar cálculos matemáticos, etc. Así se infiere cuáles son las áreas cerebrales comprometidas en distintas habilidades cognitivas.
Para este estudio el paciente recibe una inyección o inhala una sustancia que posee un isótopo inestable de oxígeno o carbono. La sustancia se distribuye por el flujo sanguíneo llegando al cerebro donde es captada por células que están en funcionamiento y necesitan de glucosa y oxígeno por su alto metabolismo. Son isótopos inestables y decaen con el tiempo, emiten una partícula llamada positrón. Este positrón emitido colisiona con un electrón dentro de la célula emitiendo energía en forma de fotones. Los fotones se registran por detectores que rodean la cabeza del paciente y esa información se almacena en una computadora conformando un mapa de las zonas de mayor y menor actividad cerebral.
2. Tomografía computada de emisión de fotones (SPECT)
Se le introduce al paciente por inyección o inhalación un compuesto marcado emisor de fotones. Este se une a los glóbulos rojos sanguíneos viajando por el cerebro. Las zonas más activas presentan una mayor irrigación sanguínea, presentando una mayor emisión de fotones. Estos se detectan usando una cámara que se mueve alrededor de la cabeza del paciente, formando una imagen en 3D.
3. Resonancia magnética funcional (RMf).
Obtiene imágenes anatómicas y metabólicas del cerebro en funcionamiento. Detecta el aumento de oxígeno que se produce en las áreas con actividad neuronal aumentada. El oxígeno se transporta por la hemoglobina de la sangre afectando las propiedades magnéticas de esta y estas variaciones se detectan construyendo un mapa de la activación cerebral.
Usa señales propias del cuerpo por lo que no es necesario la inyección o inhalación de sustancias. Es una técnica no invasiva.
Detección de patología cerebrales.
1. Traumatismos.
Los que no producen hemorragia (sin hematoma) producen edema, generando una desviación y comprensión del sistema ventricular. Mientras que, los que si producen hemorragia generan un hematoma. La sangre se puede visualizar en la TC y varía su coloración según el tiempo transcurrido ya que los hematomas recientes son hiperdensos (gris claro a blanco) y los hipodensos son oscuros.
2. Tumores.
Sus características fundamentales son: la ocupación del espacio, ejerciendo presión sobre otras estructuras; la reacción en forma variable al contraste; la presencia de edema (fluidos) en la zona periférica al tumor.
3. Accidentes cerebrovasculares (ACV).
Los ACV son afecciones consecutivas a una lesión de los vaso cerebrales. Estos se clasifican en hemorrágicos o isquémicos.
Los hemorrágicos se producen por rotura de la pared vascular. Puede ser consecuencia de una cuadro de hipertensión arterial, de un aneurisma, un tumor o un traumatismo de cráneo.
Los isquémicos se producen por una reducción abrupta del paso de oxígeno y/o glucosa al cerebro, provocando la interferencia del metabolismo energético. Se puede deber al consumo de venenos, sustancias tóxicas o a interrupciones súbitas de la irrigación sanguínea al cerebro. Si la interferencia dura más de 10 minutos, las células de la región afectada mueren. El área lesionada se denomina infarto.
La forma más benigna de ACV es la isquemia transitoria, donde se bloquea temporalmente un vaso. El paciente puede perder la capacidad de hablar repentinamente y recobrarla 20 mins después. También puede presentar ceguera o pérdida del movimiento en la mitad del cuerpo. Esto último es la hemiplejía que, junto al trastorno en el lenguaje, lagunas en el campo visual y agnosia siendo consecuencia de un accidente que afecta la arteria cerebral del hemisferio izquierdo.
4. Atrofias.
Se produce como consecuencia de lesiones degenerativas en las células y fibras nerviosas. Así se produce pérdida de conexiones sinápticas generando pérdida de volumen de la masa encefálica que se compensa con un aumento del tamaño de surcos y ventrículos cerebrales.
Si la atrofia es cortical hay un aumento en el tamaño de los surcos, si es global hay dilatación en los ventrículos. Se observa esto con TC o RM.
En personas mayores se nota un cambio en los pliegues y ventrículos. Los decrementos en la actividad cerebral se podrían asociar a signos de menor eficacia en el procesamiento de la información. Los incrementos en la actividad cerebral de otras regiones se pueden asociar a mecanismos compensatorios. Los incrementos de otras áreas cerebrales se asocian a mecanismos compensatorios donde diferentes patrones de activamiento podrían interpretarse como que ambos realizan la misma tarea de manera distinta.
Demencias.
La demencia sería la disminución global, crónica, progresiva, definitiva e irreparable de todas las funciones psíquicas.
a- Enfermedad de Alzheimer.
Luego de los 60 años se la considera como demencia senil, antes es demencia pre-senil.
Se caracteriza por una disminución progresiva del funcionamiento intelectual. Comienza con una rápida pérdida de la memoria de eventos recientes, atención inestable, sensopercepción entorpecida, comprensión dificultosa y cambios de carácter y conducta. El deterioro se extiende hasta el punto de que el paciente ya no puede mantener conversaciones ya que, olvida rápidamente el contexto y la información previa. La memoria es la función más afectada. También hay incoherencia asociativa, disgregación del pensamiento, pérdida de la personalidad, indiferencia afectiva con los familiares, egocentrismo, apatía, abulia o hipoabulia, irritabilidad, desorientación en tiempo y espacio, afasia y mutismo por falta de iniciativa. En la fase terminal de la enfermedad hay cuadros de pérdida completa de la personalidad y vida vegetativa.
En el encéfalo del paciente hay una atrofia generalizada de la corteza, con un aumento del tamaño de los surcos y ventrículos. Comprende los lóbulos frontal y temporales, pero también puede afectar los lóbulos parietales y occipitales. La sustancia gris y blanca están adelgazadas.
b- Enfermedad de Pick.
En una primera etapa aparecen alteraciones en la conducta del individuo como desinhibición, agresividad, aparición de conductas sociales impropias. Luego se presentan alteraciones cognitivas, caracterizadas por la pérdida progresiva de la memoria, la concentración y la atención. La aparición de alteraciones en el carácter y las alteraciones cognitivas pueden ser bastante tiempo-independientes. Hay una atrofia severa, localizada, bilateral y simétrica de los lóbulos temporales y frontal. Los ventrículos laterales aumentan su tamaño.
Enfermedades desmielinizantes.
Afectan la mielina, sustancia aislante que rodea las fibras nerviosas (conjunto de axones de neuronas) permitiendo la conducción de los impulsos nerviosos. Las enfermedades afectan la sustancia blanca en el cerebro.
Otras psicopatologías.
Esquizofrenia.
Los pacientes presentan alucinaciones, delirios y trastornos afectivos, entre otros síntomas. Se observaron anormalidades en el sistema nervioso central y gran variedad de perturbaciones neurocognitivas, incluyendo déficit en el procesamiento del lenguaje y atención. Tienen un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y un achicamiento del hipocampo y la amígdala, entre otras anormalidades.
Dos áreas corticales se implican en esta patogénesis: corteza prefrontal y lóbulo temporal. Los sujetos presentan una menor activación del lóbulo frontal y una mayor en el lóbulo temporal que sujetos normales.
Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC)
Los pacientes realizan ciertos actos repetidamente sin poder evitarlo. Mediante PET se observó que tienen una tasa metabólica más alta en el giro orbital derecho, en el núcleo caudado derecho y en la corteza orbito frontal en el momento de presentar síntomas.
Depresión.
Los síntomas incluyen sensación de infelicidad, pérdida de interés, energía y apetito, dificultad para concentrarse y agitación. Se revelo que presentan un mayor flujo sanguíneo en la corteza frontal y una actividad menor en la corteza temporal parietal y posterior, implicados en atención y lenguaje. También hay una mayor actividad en la amígdala, relacionada al miedo. Esto se revierte con antidepresivos.
Bases neurales de algunas patologías mentales. Teórico.
Se pueden ubicar varias áreas encargadas del estudio psicobiológico de las emociones. Un área tradicional se centra en las respuestas corporales durante los estados emocionales, especialmente en la expresión facial y en respuestas viscerales como los cambios en la frecuencia cardíaca. Este campo se extiende a los trastornos por activación inadecuada relacionados con el estrés; que aparecen en algunas alteraciones de la salud. Los estudios de los mecanismos encefálicos con estados emocionales se enfatizaron en la agresión.
Emociones.
¿Qué son?
Incluye un amplio rango de conductas observables, sentimientos expresados, y cambios en estados corporales.
Tres aspectos diferentes de las emociones
En la literatura psicobiológica se evidencian al menos tres aspectos de la palabra emoción:
1. Sentimiento subjetivo privado. Los humanos pueden referir un extraordinario abanico de estados, que dicen «sentir» o experimentar. Estas manifestaciones de experiencia subjetiva suelen carecer de indicadores evidentes.
2. Expresión o manifestación de respuestas somáticas y autónomas específicas (como un estado de activación fisiológica). Define a los estados emocionales por constelaciones características de respuestas corporales. Específicamente, estas respuestas implican órganos viscerales inervados autónomamente, como el corazón, el estómago y los intestinos. Son provocadas presumiblemente por estímulos también característicos, aunque no están definidos con precisión los atributos que hacen «emocional» a un estímulo. Así se podría examinar la emoción tanto en animales como en seres humanos.
3. Tipo de acciones comúnmente consideradas «emocionales», como defenderse o atacar en respuesta a una amenaza. Muy utilizado por Darwin quien sugirió que las emociones tienen una importante función de supervivencia porque ayudan a generar reacciones apropiadas a las «emergencias» producidas en el entorno, como la súbita aparición de un depredador.
Categorías psicológicas de la emoción.
Wundt presentó la perspectiva de que existen tres dimensiones básicas: agradable-desagradable tensión-liberación y excitación-relajación. Con el tiempo esto se complejizó, Plutchik especuló que existen ocho emociones básicas agrupadas en cuatro pares de opuestos: 1) alegría versus tristeza, 2) aprobación versus disgusto, 3) cólera versus miedo y 4) sorpresa versus anticipación. Propone que las demás emociones se derivan de combinaciones de este abanico básico. Así, la diversidad emocional se debe a que tanto las emociones esenciales como sus combinaciones pueden producirse con diferentes niveles de intensidad.
Mecanismos encefálicos y emoción.
Para intentar localizar circuitos neurales específicos para las emociones en regiones concretas del encéfalo se analizó lesiones localizadas o estimulación eléctrica del cerebro. Los enfoques neurofarmacológicos han intentado determinar el papel de transmisores específicos en emociones determinadas. Los estudios sobre lesiones cerebrales basándose en observaciones clínicas en humanos o en lesiones experimentales en animales se han centrado en algunos dramáticos síndromes de cambio emocional. Esto llevó a la generación de mapas cerebrales para varias respuestas emocionales, especialmente para la agresión.
Lesiones cerebrales y emoción.
Estudios hechos:
Rabia decorticada.
Se vio que los perros decorticados respondían al manejo rutinario con rabia intensa y súbita (denominada a veces “falsa rabia”; en inglés, sham rage) porque carecía de un ataque bien dirigido. El manejo cotidiano provocaba gruñidos y ladridos, y esta conducta incluía además intensas respuestas viscerales. Por lo tanto, las conductas emocionales de este tipo estarían organizadas a nivel subcortical, y estas observaciones sugieren que la corteza cerebral proporciona un control inhibitorio de la respuesta emocional.
Síndrome de Klüver-Bucy.
En torno a estudios sobre mecanismos encefálicos y emoción, Klüver y Bucy, descubrieron un síndrome inusual en primates que habían sufrido cirugía en el lóbulo temporal. En estudios relacionados con los mecanismos corticales en la percepción, se extirparon grandes porciones del lóbulo temporal de monos. En el postoperatorio se evidencio un cambio conductual. El síndrome se caracterizaba por un extraordinario efecto de amansamiento. Animales que eran salvajes y temían a los humanos antes de la operación se convirtieron en mansos y dóciles, y no mostraban miedo ni agresión. Además, parecían dejar de percibir el sentido de muchos objetos, como indicaba la ingestión de objetos no comestibles. Se describió frecuente conducta de monta e hipersexualidad. Las lesiones restringidas a la corteza cerebral no producen estos resultados, que implican regiones más profundas del lóbulo temporal, como zonas del sistema límbico. Este fue el primer paso para los posteriores intentos de comprender las estructuras subcorticales en la emoción.
Modelos cerebrales de la emoción.
Circuito de Papez de la emoción.
En 1937, James W. Papez, propuso un circuito neural para las emociones. Este elaboró su propuesta a partir de autopsias cerebrales de personas con alteraciones emocionales, incluyendo pacientes psiquiátricos. También estudió encéfalos de animales, como perros con rabia. Señaló los lugares de destrucción cerebral en estos casos y concluyó que la destrucción necesaria y suficiente asociada con alteración de los sentimientos emocionales implicaba un conjunto de vías interconectadas en el sistema límbico. Este modelo considera que las expresiones emocionales implican control hipotalámico de los órganos viscerales, y los sentimientos surgen de conexiones a un circuito que incluye al hipotálamo, a los cuerpos mamilares, al núcleo anterior talámico y a la corteza cingular.
Estimulación eléctrica del cerebro y emoción
Esto supone estimular eléctricamente zonas cerebrales de animales vigiles, en libertad de movimiento, y constatar los efectos sobre su conducta. Esta estimulación puede producir efectos reforzadores o aversivos, o también puede generar secuencias de conducta emocional.
Estimulación cerebral y refuerzo positivo.
El fenómeno de autoestimulación cerebral fue descubierto cuando se observó que las ratas aprendían a apretar una palanca cuando la recompensa o refuerzo era una breve descarga de estimulación eléctrica en el área septal del sistema límbico. Heath refiere que los pacientes que han recibido estimulación eléctrica en esta región perciben una sensación de placer o cordialidad, y que en algunos casos la estimulación de esta región provoca excitación sexual.
Se ha investigado la distribución de las zonas encefálicas que provocan respuestas de autoestimulación. Estos estudios aportan una representación de los circuitos del refuerzo positivo. Otros encontraron las semejanzas y diferencias entre las respuestas positivas generadas por la estimulación cerebral y las provocadas por otras situaciones reforzantes, como la presentación de comida a un animal hambriento o de agua a un animal sediento. Más recientemente se estudiaron los aspectos neuroquímicos, realizando muchos esfuerzos para identificar los transmisores relevantes en las vías cerebrales que median la conducta de autoestimulación.
La conducta reforzada por estimulación cerebral directa de regiones autoestimuladas se extingue súbitamente (es decir, tan pronto como se interrumpe la estimulación eléctrica, cesa la presión sobre la palanca). Por otro lado, las respuestas ante comida, agua y estimulación eléctrica muestran características similares en todas las condiciones empleadas para reforzar.
La autoestimulación se obtiene con estimulación eléctrica de muchas zonas subcorticales y unas pocas regiones frontales. Sin embargo, la estimulación cortical en la mayoría de las zonas carece de propiedades de refuerzo positivo. La concentración de lugares positivos se produce en el hipotálamo, aunque estas zonas se extienden también hasta el tronco del encéfalo. El haz prosencefálico medial, largo tracto que asciende desde el mesencéfalo hasta el hipotálamo y contiene numerosas zonas que provocan intensa conducta de autoestimulación. Este haz de axones se caracteriza por la amplitud de sus orígenes y por el extenso conjunto de regiones encefálicas en las que pueden hallarse terminales de estos axones.
En estas observaciones se descubrió que la dopamina es el transmisor para los circuitos del refuerzo. Sin embargo, Gallistel y sus colaboradores no pudieron demostrarlo usando una técnica de marcaje metabólico con 2-desoxiglucosa. Señalaron que el mapa de los circuitos de autoestimulación activados por estimulación del haz prosencefálico medial no coincide con un mapa más extenso de los sistemas dopaminérgicos activados por estimulación de la sustancia negra. Pero esto puede significar sólo que determinadas fibras y zonas dopaminérgicas se dedican a funciones diferentes del refuerzo.
Wise y Rompre llegan a las dos conclusiones siguientes:
1. La dopamina desempeña un papel importante en los efectos reforzantes de la estimulación de muchas regiones cerebrales, pero no está implicada en los efectos reforzantes de estimular la corteza frontal o el núcleo accumbens; estos últimos efectos dependen de otro/s transmisor/es.
2. Los sistemas dopaminérgicos desempeñan una función bastante general en motivación y movimiento, función que es esencial para el refuerzo, así como para otros aspectos de la motivación.
Mapas de respuestas emocionales generadas eléctricamente.
Estudios de estimulación eléctrica de los encéfalos de gatos y monos despiertos y alertas con electrodos implantados proporcionó mapas de distribución de las respuestas emocionales. Estos enfatizaron la relevancia de zonas del sistema límbico centrándose específicamente en la agresión.
Psicobiología de la agresión.
La agresión se define como un estado emocional que consiste en sentimientos de odio y deseo de infligir daño. Cuando se manifiesta en respuesta varia sus formas.
El ataque de un animal a su presa natural algunos consideran como agresión depredadora. Aunque, Glickman, considera más adecuado designarla como conducta de alimentación. La agresión inducida por el miedo se ve en animales acorralados e incapaces de escapar. Algunas formas de agresión suponen un componente de la conducta sexual. Otra forma de agresión es la agresión irritable que emerge de la frustración o del dolor y se describe como rabia incontrolable.
Hormonas y agresión.
Las hormonas sexuales son relevantes, por ejemplo, en encuentros sociales entre machos. Con el advenimiento de la madurez sexual, la agresión entre machos se incrementa. La variación hormonal en un grupo de animales surge de procesos de maduración o de cambios circadianos estacionales. Junto a la madurez sexual, la agresión entre machos se incrementa en muchas especies. McKinney y Desjardins demostraron cambios en la agresividad al comienzo de la pubertad en ratones. Muchas especies presentan cambios estacionales en testosterona, y un incremento en el tamaño de los testículos se relaciona a un aumento de la agresividad en animales.
Otra observación se da en la castración donde las reducciones en el nivel de andrógenos circulantes se asocian a una reducción en la conducta agresiva entre machos. Así como, la restitución de testosterona mediante inyección en animales castrados incrementa la conducta agresiva.
La conducta agresiva de los mamíferos hembra también puede depender de las hormonas reproductoras. Aunque en la mayoría de las especies es el macho el que presenta más agresividad. Algunas hembras en roedores cambian su conducta agresiva dependiendo la fase del ciclo menstrual.
En cuanto a los seres humanos, algunos estudios mostraron una correlación positiva entre niveles de testosterona y la magnitud de la hostilidad, medida por escalas de valoración conductual. Asimismo, otros estudios, por ejemplo, en prisioneros, no encontró una correlación. Sin embargo, estudios de castración demostraron que generalmente se baja la violencia en los criminales sexuales.
Otros estudios también encontraron que los niveles altos de testosterona eran más comunes entre varones condenados por delitos violentos que entre los condenados por delitos menos violentos, pero las diferencias fueron pocas.
Una explicación de por qué la testosterona generalmente tiene pequeños efectos es que ésta estaría mediando la facilitación de la agresión, mientras que al mismo tiempo el cortisol (asociado con el miedo y la ansiedad) interviene en la inhibición de la agresión. Por lo tanto, la agresión dependería de la proporción de testosterona y cortisol en el individuo, y no sólo de los niveles de testosterona.
Neurología de la violencia humana.
El libro Violencia y cerebro de Mark y Ervin sugiere que algunas formas de intensa violencia humana derivan de trastornos epilépticos del lóbulo temporal. Estos presentaron diversos informes clínicos detallados de personas con posibles trastornos epilépticos del lóbulo temporal. Los pacientes tenían electrodos implantados en la profundidad del lóbulo temporal. La estimulación eléctrica de varios puntos en el trayecto de los electrodos provocaba crisis epilépticas típicas del paciente. Se apreció intensa conducta de ataque directamente relacionada con la provocación de crisis del lóbulo temporal. En algunos pacientes una intervención de neurocirugía (extirpación de algunas zonas temporales, especialmente de la región de la amígdala) producía una profunda reducción tanto en la actividad epiléptica como en los informes sobre conducta agresiva.
En torno a este libro hubo grandes controversias por la cual una de las principales era la afirmación de que una gran proporción de la violencia humana tiene este origen neuropatológico. También la idea de que la neurocirugía puede aliviar formas de conducta violenta que muchos otros consideran más adecuado atribuir a perturbaciones sociales y alteraciones del desarrollo.
La asociación entre la agresión y la epilepsia sigue sin ser confirmada, pero hay varias observaciones clínicas que apoyan esta asociación en ciertos individuos.
Las discusiones sobre la biología de la violencia humana también han dado considerable importancia a ciertas anomalías en los cromosomas sexuales. Investigadores señalan el vínculo entre agresión y hormonas masculinas visto en estudios con animales, sugiriendo una conexión entre violencia y un cromosoma Y suplementario.
Psicobiología de los trastornos mentales.
Esquizofrenia.
Cambios estructurales y encefálicos y esquizofrenia.
Mediante la tomografía axial computarizada (TAC) se observó cambios en el tamaño de los ventrículos laterales en pacientes esquizofrénicos. Weinberger confirmo que el grado de aumento ventricular predice la respuesta del paciente a los fármacos antipsicóticos. Los pacientes con ventrículos más aumentados presentan escasa respuesta a estos fármacos en la reducción de los síntomas psicóticos. El aumento ventricular hallado en esquizofrénicos implica atrofia del tejido neural adyacente. Asimismo, diversos estudios han constatado en pacientes de larga evolución una notable reducción de la vermis cerebelosa, hecho que no está relacionado con el uso prolongado de fármacos. En esquizofrénicos crónicos cuya alteración apareció muy pronto se han hallado engrosamientos del cuerpo calloso, tanto en preparaciones anatómicas como en TAC.
Los exámenes de los encéfalos de esquizofrénicos revelaron ventrículos laterales aumentados y adelgazamiento de regiones corticales parahipocámpicas. Por lo tanto, el aumento ventricular advertido en los estudios con TAC puede deberse a cambios degenerativos en el lóbulo temporal.
Observaciones preliminares de tomografía por emisión de positrones (TEP), revelo que los pacientes esquizofrénicos presentan una actividad metabólica en los lóbulos frontales, comparados con los lóbulos posteriores, relativamente menor que los sujetos normales. Esto se lo conoce como hipótesis de la hipofrontalidad.
Perspectivas neuroquímicas de la esquizofrenia
Los factores corporales considerados en relación con la esquizofrenia han incluido lesión, infección, dieta y patología cerebral. Asimismo, gracias al aumento en el conocimiento sobre la neuroquímica del encéfalo, se desarrollaron hipótesis nuevas y más precisas. Un enfoque mantiene que la esquizofrenia surge de errores en procesos metabólicos encefálicos que llevan a excesos o insuficiencias de sustancias neuroquímicas encefálicas. En la mayoría de los casos estas sustancias son neurotransmisores o neuromoduladores.
Sin embargo, hay dificultades que limitan las investigaciones. En primer lugar, es difícil separar eventos biológicos que constituyen la causa primaria de trastornos psiquiátricos, de los efectos secundarios. Los efectos secundarios surgen de las profundas alteraciones de la conducta social y pueden abarcar desde limitaciones dietéticas a estrés prolongado. Las variables del tratamiento, como el uso a largo plazo de antipsicóticos, pueden enmascarar o distorsionar la búsqueda de causas primarias, ya que frecuentemente producen intensos cambios en la fisiología y bioquímica encefálicas y corporales.
Otra complicación es el acuerdo en la definición del término esquizofrenia. Muchos sugirieron que la esquizofrenia no es un concepto uniforme, ya que pueden distinguirse dos tipos principales de trastornos esquizofrénicos. Un tipo, denominado proceso esquizofrénico, presenta una historia precoz de reclusión social, y estos pacientes se vuelven psicóticos al final de la adolescencia; a menudo durante toda la vida se produce un curso crónico de episodios psicóticos intermitentes o continuos. No hay aparentes factores que provoquen la ruptura psicótica. El segundo tipo se denomina esquizofrenia reactiva y presenta una conexión más visible con factores de estrés situacional. Manifiestan un periodo psicótico más agudo y tienen más posibilidades de realizar un ajuste satisfactorio. Actualmente se realizan distinciones entre pacientes con síntomas «positivos», como alucinaciones e ilusiones, y aquellos con síntomas «negativos», como falta de respuesta emocional y lentitud de movimientos.
Hipótesis dopaminérgica.
La dopamina es un neurotransmisor cuyo papel en los circuitos del refuerzo se encarga del miedo y ansiedad.
Los efectos neuroquímicos de la anfetamina consisten en promover la liberación de catecolaminas, especialmente dopamina, y prolongar la acción del transmisor liberado bloqueando su recaptación. Aunque su uso excesivo puede producir un estado que imita a la esquizofrenia paranoide. Aunque las opiniones actuales enfatizan que este efecto probablemente está más relacionado con los efectos de la anfetamina sobre la noradrenalina que sobre la dopamina.
Laborit descubrió un compuesto que disminuía la inquietud y la tensión preoperatorias. Este era la clorpromacina, el cual junto otras muchas sustancias relacionadas (llamadas fenotiacinas) tienen un efecto antipsicótico específico. Los estudios neuroquímicos muestran que esta sustancia actúa en el encéfalo bloqueando los lugares receptores postsinápticos para la dopamina, específicamente los receptores dopaminérgicos tipo D2. Se cree que la acción fundamental de los fármacos antipsicóticos (también llamados neurolépticos) es sobre las terminales dopaminérgicas del sistema límbico. El origen de estas células está en el tronco encefálico, cerca de la sustancia negra. La efectividad clínica de los agentes antipsicóticos (también llamados tranquilizantes) está directamente relacionada con la magnitud del bloqueo postsináptico de los receptores dopaminérgicos. Este resultado sugiere que la esquizofrenia puede ser producida, tanto por niveles anormales de dopamina disponible y liberada, como por excesiva sensibilidad postsináptica a la dopamina liberada, debido a una población excesivamente amplia de lugares receptores para la dopamina.
Otro rasgo que conduce a la hipótesis dopaminérgica en la esquizofrenia refiere a la enfermedad de Parkinson. Este trastorno es causado por degeneración de células nerviosas localizadas en el tronco del encéfalo (en la zona denominada sustancia negra). Estas células contienen dopamina, y se produce cierta liberación con la administración de la sustancia L-dopa, que es precursora de la síntesis de dopamina. La L-dopa incrementa la cantidad de dopamina liberada. Algunos pacientes tratados con L-dopa para aliviar la sintomatología parkinsoniana se vuelven psicóticos. Asimismo, algunos pacientes psicóticos que reciben clorpromacina desarrollan síntomas parkinsonianos. Los trastornos del movimiento como consecuencia de un tratamiento tranquilizante pueden ser permanentes. En varios estudios ha surgido un vínculo entre atrofia encefálica en la esquizofrenia y alteración en el metabolismo de la dopamina. Un grupo de investigadores señaló que los pacientes esquizofrénicos con ventrículos aumentados presentan en el líquido cefalorraquídeo una notable reducción en los niveles de dopamina beta hidroxilasa, que es un enzima implicado en la conversión de dopamina en noradrenalina.
Se presentaron críticas recientes al modelo dopaminérgico de la esquizofrenia debido a que carece de evidencia directa del nivel de funcionamiento de los receptores dopaminérgicos en los pacientes, o que ésta es confusa. Aunque los encéfalos de esquizofrénicos presentan un incremento en los receptores, este resultado puede provenir de una reducida circulación de dopamina. Los críticos señalan que un incremento en los receptores dopaminérgicos es significativo sólo en presencia de niveles normales de dopamina. Otra dificultad para esta hipótesis es la falta de correspondencia entre el momento en que los fármacos producen bloqueo dopaminérgico (bastante rápido) y los cambios conductuales que señalan la efectividad clínica del fármaco (generalmente del orden de semanas).
Asimismo, los fármacos antipsicóticos utilizados suelen presentar efectos secundarios como síntomas motores inadaptativos (discinesia). Este trastorno motor se caracteriza por movimientos involuntarios, afectando especialmente a la cara, boca, labios y lengua. Son especialmente prominentes los movimientos elaborados de la lengua, con un enrollamiento constante y movimientos labiales de succión y lamido. En algunos pacientes se producen ocasionalmente movimientos de torsión o súbitas sacudidas de brazos o piernas. Figiber y Lloyd consideran que la discinesia tardía es el resultado de una destrucción de neuronas gabaérgicas estriatales producida por los fármacos.
Teorías de las esquizotoxinas
Se vio una semejanza entre la estructura química de los alucinógenos sintéticos y algunas sustancias que se encuentran normalmente en el encéfalo. Esto plantea la posibilidad de que el encéfalo pueda producir accidentalmente un psicotógeno, es decir, una sustancia química que produce conducta psicótica. Alteraciones metabólicas en determinadas vías pueden posibilitar que en el encéfalo se produzcan reacciones peculiares convirtiendo a una molécula inocua en una sustancia tóxica, capaz de producir síntomas esquizofrénicos. La hipótesis principal, denominada hipótesis de la transmetilación, sugiere que la adición de un grupo metilo (CH3) a algunos compuestos habituales del encéfalo puede convertir a determinadas sustancias en conocidos agentes alucinógenos. El adrenocroma fue considerada como una sustancia como un posible producto metabólico de la noradrenalina, actualmente se sabe que actúa como neurotransmisor en el encéfalo, además de en el sistema nervioso autónomo.
Muchos estudios demostraron que la transmetilación puede producir un compuesto que provoca esquizofrenia (una esquizotoxina). Una reciente modificación de la hipótesis de la transmetilación presentada por Smythie hipotetiza que la alteración en la esquizofrenia es un trastorno en el mecanismo de transmetilación mismo, más que la generación de una sustancia inusual productora de esquizofrenia.
Recientes desarrollos en exploraciones con TEP usando fármacos radiactivos pueden aportar una visión más directa de los eventos neuroquímicos en el encéfalo esquizofrénico. Uno de los problemas para examinar la neuroquímica de la esquizofrenia es que las concepciones sobre el mecanismo químico encefálico cambian rápidamente, de modo que la idea de un sólo transmisor, como en la hipótesis de la dopamina, es difícil de reconciliar con la sofisticación de las influencias interactivas que aporta la investigación moderna.
Mirsky y Duncan presentaron un modelo que contempla la esquizofrenia como resultado de la interacción de factores genéticos, evolutivos y estresantes. Según este modelo, en cada estadio de la vida hay características específicas que contribuyen a aumentar la vulnerabilidad a la esquizofrenia. Las influencias genéticas se contemplan como «anormalidades cerebrales» que aportan el sustrato neurológico básico para la esquizofrenia. Complicaciones intrauterinas y de nacimiento pueden también contribuir a las anormalidades cerebrales generadoras de esquizofrenia. Sugieren que durante la infancia y la adolescencia existen diversos déficit neurológicos que se manifiestan en conductas como alteración de las habilidades cognitivas, dificultades atencionales, irritabilidad y retraso en el desarrollo motor global. Por lo tanto, la emergencia de esquizofrenia y trastornos relacionados depende de la interacción entre un sustrato biológico alterado con estresores ambientales. Según este modelo, la esquizofrenia surge cuando la combinación entre estrés y anormalidades encefálicas excede de cierto valor umbral. Las fuentes de estrés para los individuos vulnerables incluyen características como determinados tipos de interacciones familiares, las consecuencias de alteración en las habilidades atencionales o cognitivas y el estrés de «ser diferente» durante el desarrollo, especialmente durante la adolescencia.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Una causa de pérdida de memoria es la enfermedad de Alzheimer, asociado mayormente a la demencia senil. Suelen tener mejor memoria de procedimiento que memoria declarativa. Su memoria y estado de alerta varían sustancialmente de un día a otro y de un momento a otro dentro de un día, lo que sugiere que muchos de sus problemas resultan del mal funcionamiento de las neuronas, y no sólo de la muerte de neuronas.
Progresa gradualmente a una pérdida de memoria más grave, confusión, depresión, inquietud, alucinaciones, delirios, insomnio y pérdida de apetito.
Dado que muchas personas con Síndrome de Down, los cuales tienen 3 copias del cromosoma 21 en lugar de 2, presentan dicha enfermedad. Esto llevó a investigar el cromosoma 21 encontraron una relación con muchos casos de enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. Investigadores posteriores encontraron genes en otros cromosomas que también conducen a la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano.
Los genes que controlan la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano hacen que una proteína llamada beta-amiloide se acumule tanto dentro y fuera de las neuronas. El efecto es un daño progresivo de las espinas dendríticas, una disminución de la entrada sináptica y una reducción de la plasticidad. A medida que la proteína beta-amiloide deteriora los axones y las dendritas, las estructuras dañadas se agrupan en estructuras llamadas placas seniles. A medida que se acumulan las placas, la corteza cerebral, el hipocampo y otras áreas se van atrofiando.
Otro problema se relaciona con la proteína tau en la estructura de soporte intracelular de los axones. Los altos niveles de proteína beta-amiloide hacen que se unan más grupos fosfato a estas proteínas tau. De esta forma, la proteína tau alterada no puede unirse a sus puntos habituales dentro de los axones, por lo que comienza a expandirse dentro del cuerpo celular y las dendritas. Esta acumulación interfiere con los mecanismos metabólicos neuronales. Así, la acumulación de proteína tau dentro de las dendritas se suma a la acumulación de beta-amiloide, magnificando el daño. Los investigadores plantean la hipótesis de que la proteína tau alterada también aumenta la producción de beta-amiloide, generando un círculo vicioso. Esta proteína es la principal responsable de los ovillos neurofibrilares, estructuras formadas por la degeneración dentro de las neuronas.
En casos con aparición de síntomas después de los 60/65 años, muchos genes aumentan o disminuye el riesgo en diversos grados. El más influyentes controla la poliproteína E, que elimina la proteína beta-amiloide del cerebro. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no tienen historia familiar con la enfermedad.
Ningún medicamento es altamente efectivo para la enfermedad de Alzheimer. El tratamiento actual más común es administrar medicamentos que estimulan los receptores de acetilcolina o prolongan la liberación de acetilcolina, lo que aumenta la excitación.
Varios estudios indican que el ejercicio y la estimulación cognitiva parecen retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, mientras que la obesidad, los niveles altos de colesterol y la diabetes son factores de riesgo significativos.
Bases biológicas de la anorexia y la bulimia nerviosa. Práctico.
La anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BN) son trastornos psiquiátricos multi-determinados, en los que interactúan factores biológicos, psicológicos, familiares y culturales para producir la enfermedad.
CLASIFICACIÓN y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ANOREXIA NERVIOSA
Definición
La Anorexia Nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria, caracterizado por un rechazo a mantener el peso corporal por encima del valor normal correspondiente a la edad y talla del sujeto, y por un miedo intenso a engordar o transformarse en una persona obesa, aunque se encuentre debajo del peso considerado normal. Lo esencial del trastorno es una alteración en la manera en la que el peso, la forma, y la imagen corporal son percibidos (Dismorfía corporal). Suele haber una notable disminución de la ingesta alimentaria junto a un ejercicio intenso. También suele haber resistencia al tratamiento.
Suelen presentarse otras conductas peculiares relacionadas con la comida, como provocarse el vómito o emplear laxantes o diuréticos, seguir dietas irracionales o con muy bajo contenido calórico, o preparar comidas muy elaboradas para sus familiares o allegados.
Un valor arbitrario fijado por el DSM-IV, es un descenso mayor del 15% del peso teórico esperado para la edad y talla del sujeto. Con pérdidas de peso de esa magnitud aparecen otros signos clínicos como hipotermia, bradicardia, hipotensión, edemas y diversas alteraciones endocrinas y metabólicas. En personas menstruantes se presenta una amenorrea primaria (ausencia total de ciclos menstruales) o secundaria (caracterizada convencionalmente por la ausencia mínima de tres ciclos menstruales consecutivos).
Edad de comienzo, prevalencia y evolución
Suele suceder en la adolescencia o adultez temprana, la edad promedio es de 17 años. El inicio se encuentra, frecuentemente, asociado con un suceso vital productor de estrés.
Hay una prevalencia es del 0.5 al 1% en mujeres adolescentes y adultas jóvenes. Su incidencia aumento en las últimas décadas por presiones socioculturales que exaltan la delgadez como ideal de belleza. Esta enfermedad está asociada con una sustancial tasa de mortalidad por caquexia (extrema desnutrición, con atrofia muscular, fatiga y debilidad), ubicada entre el 5 y el 18%, y se la considera una de las enfermedades psiquiátricas más resistentes al tratamiento. Cuando hay una pérdida grave de peso se requiere una internación urgente para recuperarlo, restablecer el equilibrio hidroelectrolítico y prevenir la muerte por inanición.
El curso de la AN es variable. La enfermedad puede presentarse como un episodio único, con recuperación posterior del peso normal, o en forma de varios episodios con tendencia a la cronicidad.
Clasificación y criterios diagnósticos
De acuerdo con el DSM-IV se reconocen 2 subtipos clínicos:
1. Restrictivo (Restricting type): durante el episodio actual de AN, el enfermo no ha efectuado atracones o crisis de voracidad o glotonería, ni ha tenido conductas compensatorias para purgar la misma (inducir el vómito, hacer mal uso de laxantes, diuréticos o enemas).
2. Con Atracones/Conductas de Purga (Binge-Eating/Purging Type): estos enfermos no mantienen un control permanente sobre su restricción voluntaria de la ingesta y pasan por períodos de atracones (crisis de ingesta voraz) o glotonería, a menudo acompañados de vómitos o mal uso de laxantes, diuréticos o enemas. Los pacientes de este subtipo se denominan como anoréxicos-bulímicos.
BULIMIA NERVIOSA
Definición
Se caracteriza por episodios de voracidad o atracones (crisis de ingesta voraz o glotonería) y por los métodos compensatorios inadecuados, para evitar el aumento de peso. Para el DSM-IV, estos episodios recurrentes deben ocurrir, en promedio, como mínimo 2 veces por semana durante 3 meses. Otro rasgo esencial de la enfermedad es que la autoevaluación y la autoestima personal del paciente se encuentran excesivamente influidas tanto por su forma como por su peso corporal. El bulímico nervioso habitualmente se siente avergonzado e intenta ocultar sus síntomas, tratando de que pasen desapercibidos. El atracón puede o no ser planificado y es típicamente desencadenado por situaciones de estrés, una disforia o por un intenso hambre, subsecuente a restricciones dietéticas. Autocríticas, depresión o una sensación de haber perdido el control, suelen seguir a la crisis de glotonería.
Edad de comienzo, prevalencia y evolución
Suele comenzar en la adolescencia tardía o adultez temprana, durante o poco después de hacer dieta. El curso tiende a ser crónico o intermitente con períodos de remisión que alternan con recurrencia de episodios de atracones.
Clasificación y criterios diagnósticos
En el DSM-IV se reconocen 2 subtipos para especificar la presencia o ausencia del uso regular de métodos que intentan compensar los atracones:
1. Con Conductas de Purga (Purging Type): el enfermo practica regularmente el vómito autoinducido o hace mal uso de laxantes, diuréticos o enemas.
2. Sin Conductas de Purga (Nonpurging Type): el enfermo usa otros comportamientos compensatorios inadecuados, como dietas irracionales o ejercicios excesivos, pero regularmente no realiza conductas de purga.
ENFOQUE SOCIOCULTURAL
Estos síndromes pueden ligarse a la cultura. Esto significa que tratan de una constelación de signos o síntomas, categorizada como una disfunción o enfermedad, que está restringida a ciertas culturas principalmente en razón de características psicosociales distintivas de esas culturas. Esto implica que es necesario comprender al desorden dentro de su contexto cultural específico. Asimismo, hay factores psicobiológicos y familiares harían que ciertas personas fueran más vulnerables a dichos trastornos.
El contexto social inmediato de todo individuo es su familia, la cual modula los efectos de la sociedad sobre el mismo, atenuándolos o intensificándolos. Por otro lado, los sucesos vitales ("life events") de todo individuo están modulados por las características personales que determinan su estilo de afrontamiento.
A grandes rasgos, los pacientes con AN tienden a mostrar más disfunciones cognitivas (tienden a hipergeneralizar o abstraerse selectivamente y a cometer más errores cognitivos) que pacientes con BN y sujetos controles.
Datos que apoyarían el enfoque sociocultural
Hay una amplia evidencia que indicaría que la AN es una enfermedad "occidental": muestra un gradiente entre culturas, con predominancia en países desarrollados e industrializados, y apareciendo como poco común fuera del mundo occidental o en países occidentales de menor riqueza.
Cabe agregar que, inmigrantes son más propensos a desarrollar trastornos alimenticios fuera de sus países natales.
Algunas ocupaciones parecen tener un mayor riesgo potencial que otras. Los ejemplos típicos provienen del mundo de la moda, del ballet y del deporte, en los que la combinación de expectativas de un cuerpo delgado ideal y de una alta competitividad puede jugar un papel importante como estresor psicosocial.
Conclusión
Los datos que apoyan el enfoque sociocultural son principalmente de naturaleza correlacional, y no proveen evidencia específica para el modelo causal. Puede considerarse que la causa en sentido estricto no es por la cultura, sino por la psicología del individuo y el contexto social más inmediato que sería su familia. Las características individuales y la familia pueden proteger o predisponer al surgimiento del trastorno.
HERENCIA Y GENÉTICA
Estudios de familiaridad
Estos estudios consistieron en entrevistas y encuestar a parientes cercanos de pacientes ya diagnosticados con el propósito de observar si hubiera la presencia del trastorno alimentario. Aunque hubo limitaciones metodológicas como la falta de criterios diagnósticos preestablecidos, falta de un método "ciego" en la medición de los parientes, o poca confiabilidad en los reportes familiares. Los resultados concluyeron que generalmente las mujeres con parientes anoréxicos tienen mayor probabilidad de desarrollar AN que el resto de la población. El riesgo de AN para parientes de pacientes con trastornos de la alimentación varió entre el 1.7% y el 2.2%, marcadamente entre 3 y 20 veces más que para la población general.
Estudios de gemelos.
Se realizaron estudios sobre el grado de concordancia entre gemelos monocigotas (MC) y dicigotas (DC). En base a estos estudios se encontró que la familiaridad de los desórdenes de la alimentación resulta de mecanismos de transmisión heterogéneos, con factores ambientales predominando en la BN y efectos genéticos más robustos en la forma restrictiva de la AN. Sin embargo, otros trabajos hallaron diferencias entre MC y DC para la bulimia nerviosa.
ENFOQUE MOTIVACIONAL
De acuerdo con Blundell y Hill, la capacidad de controlar la ingesta de nutrientes para satisfacer las necesidades corporales requiere mecanismos especializados que armonicen la información fisiológica proveniente del medio interno, con la información nutricional del medio externo. Dos elementos esenciales para esto son las capacidades perceptuales para identificar las características de la comida, y un mecanismo que permita relacionar dichas características con las consecuencias bioquímicas de haberla ingerido.
Por otro lado, Booth propone que hay actitudes derivadas de la cultura que influyen sobre la ingesta de alimentos. Sugiere que identidad conceptual de una comida es el resultado de un condicionamiento hedónico nutricional, proceso por el cual las funciones nutritivas de una comida se asocian con sus características sensoriales. Los determinantes inmediatos de la ingesta de comida incluirían las influencias de los inputs sensoriales y la fisiología corporal.
Algunas particularidades de los trastornos de la alimentación, como su alta resistencia al tratamiento, indicarían que existen disfunciones en algún (o algunos) de los tres niveles siguientes:
a. Mecanismos integradores de la regulación del comportamiento alimentario.
b. Capacidades perceptivas.
c. Mecanismos fisiológicos subyacentes.
a. Mecanismos integradores que regulan el comportamiento alimentario
La percepción del hambre y de la saciedad son procesos que integran a los mecanismos fisiológicos con las representaciones cognitivas (actitudes hacia la comida e identidad conceptual de la comida).
Halmi y colaboradores realizaron experimentos donde concluyeron que no hay diferencias significativas en la cantidad de comida consumida entre las condiciones cubierta (sin estímulos visuales) y descubierta (con estímulos visuales). Las evaluaciones de hambre y saciedad resultaron significativamente menos correlacionadas (negativamente) para las pacientes con trastornos de la alimentación que para los controles.
Capacidades perceptivas
Los pacientes bulímicos tienden a atracarse con comidas altamente calóricas, mientras que los anoréxicos frecuentemente acumulan alimentos con altos niveles de azúcar. Se podría inferir que la percepción y las preferencias hacia estímulos que contienen azúcar y grasas en pacientes con trastornos de la alimentación pueden diferir de las de sujetos control sanos.
Conclusión
Los pacientes con trastornos de la alimentación presentan diferencias en los mecanismos integradores del hambre y la saciedad y en sus representaciones cognitivas hacia la comida, comparados con personas sanas. Algunas de estas diferencias son afectadas por el tratamiento, mientras otras permanecen invariables, indicando rasgos característicos estables. Las pacientes con AN mostraron menos hambre y más saciedad que las pacientes con BN y los controles; a su vez, las anoréxicas mostraron preferencia por comidas con azúcares, mientras que las bulímicas lo hicieron por alimentos altamente calóricos.
MECANISMOS BIOLÓGICOS
I. Alteraciones a nivel metabólico
El peso corporal es el resultado de la diferencia entre las calorías ingeridas y las utilizadas. A su vez, el gasto de energía incluye tres componentes: la tasa metabólica de reposo (TMR) o basal, la termogénesis y la actividad física. La TMR representa el 75-80% del consumo calórico diario de un individuo, y las otras dos actividades lo restante. La termogénesis es el gasto energético que puede desencadenarse por varios factores físicos como la ingesta de alimento, la exposición al frio, etc. El TMR varía según el metabolismo de la persona. Reducir la ingesta de comida conduce a un descenso compensatorio en la tasa metabólica y a un incremento en la eficiencia del cuerpo para usar el alimento. Por lo que, si se sigue una dieta baja en calorías, la tasa metabólica desciende y se queman menos calorías. Al abandonar dicha dieta se vuelve a engordar y si esto se repite prolongadamente resulta más difícil perder peso.
A. Cambios metabólicos.
Varios estudios demuestran una importante alteración en el balance energético en pacientes recuperados de desórdenes alimentarios. Pacientes con AN requieren más calorías para mantener su peso corporal, mientras que pacientes con BN requieren menos. Es decir, luego de una recuperación a corto plazo, pacientes anoréxicos parecen ser ineficientes en su utilización de la energía, mientras que los bulímicos parecen ser supereficientes. Por lo tanto, hay una posibilidad de que sea más difícil mantener el peso, metabólicamente, para los pacientes recuperados de un trastorno alimenticio, haciéndolos más propensos a recaídas. A pesar del éxito del tratamiento, ambos desordenes tienen altas tasas de recidivas.
c. Hiperactividad.
La hiperactividad es una alteración de la conducta característica de la AN, en menor medida de la BN. Esto incluye lo que sería la actividad física exagerada realizada en forma compulsiva y ritualizada.
Se pudo comprobar que, contrario al sentido común en donde se piensa que la actividad física exagerada se debe a un intento por perder peso, esta hiperactividad y la subalimentación son conductas que se refuerzan mutuamente. Algunos autores sugieren que ciertas exigencias socioculturales pueden iniciar un estado de restricción de comida como pueden ser las dietas, la que, al mismo tiempo, causa un incremento de la actividad física si se puede acceder al ejercicio. Por su parte, la actividad inducida por la privación suprime aún más el apetito, con lo que empieza el círculo vicioso que lleva a la pérdida de peso. Se observó que en atletas que se incrementó el ejercicio físico a medida que se disminuyó la ingesta de alimentos y consecuente peso corporal. Entonces, según los autores, la hiperactividad no sería un síntoma secundario de los desórdenes alimentarios, sino un factor generador y perpetuador de los mismos.
II. Alteraciones a nivel de sistemas neuroendócrinos
a. Eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo
En mamíferos, el metabolismo energético está regulado principalmente por las hormonas de la glándula tiroides el hipotiroidismo se caracteriza por un bajo metabolismo energético basal. En experimentos de inanición hechos con sujetos sanos, se concuerda en obtener un descenso en: a) la velocidad de la respuesta de TSH a la inyección de TRH, b) los niveles de T3, c) los niveles de T4 (T3 y T4 son dos formas de la hormona tiroidea) y d) los niveles de TSH. Estas mismas alteraciones se encuentran tanto en pacientes con AN como BN. Dichas alteraciones se suelen revertir cuando se restablece el peso corporal, por lo que podría inferirse que son consecuencia de la reducción de la ingesta.
La reducción en los niveles de T3 probablemente da como resultado una reducción en el gasto energético y un aumento en la conservación de las proteínas durante la inanición. De esta manera, los cambios en el metabolismo de la hormona tiroidea durante la inanición son de naturaleza adaptativa

b. Eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal
La reducción de la ingesta trae aparejados un aumento en la actividad del eje HPA, un aumento en los niveles plasmáticos de cortisol y una insuficiente reducción de cortisol por el test de supresión por dexametasona (TSD). El hipercortisolismo y la insuficiente reducción de cortisol por el TSD se normalizan con la ganancia de peso, aún sin llegar al peso corporal ideal.
c. Eje Hipotálamo-Hipofisario-Gonadal
La reducción de la ingesta también afecta la función reproductiva y la actividad sexual.
El mantenimiento de los ciclos ovulatorios requiere un nivel mínimo de grasa corporal. La pérdida de peso resulta en alteraciones de la composición corporal, con una reducción de los tejidos grasos; ésta está asociada a una perturbación en la secreción de gonadotrofinas (LH y FSH), insuficiente estimulación ovárica, disminución de la secreción de hormonas ováricas (estrógenos y progesterona), y la consecuente oligomenorrea o amenorrea.
En varones hay una disminución en la liberación de gonadotrofinas, y de las hormonas gonadales correspondientes (andrógenos y testosterona).
En cuanto a los mecanismos endocrinos involucrados en estas alteraciones, el aumento de la actividad del eje HPA puede suprimir al eje HPG a diferentes niveles. La hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) puede inhibir la secreción de hormona liberadora de gonadotrofinas de la eminencia media del hipotálamo; los glucocorticoides (entre ellos el cortisol) pueden inhibir la secreción de las hormonas gonadales actuando directamente a nivel gonadal. De esta forma, el hipercortisolismo, provocado por la malnutrición, puede estar involucrado en la perturbación de la función reproductiva y de la actividad sexual en los desórdenes de la alimentación.

III. Alteraciones a nivel de moléculas mensajeras
a. Hormonas
Insulina y Glucagón.
El alimento entra al torrente sanguíneo principalmente en forma de glucosa, la cual es la fuente de energía más importante de todas las células y es el principal combustible del cerebro. La ingesta de alimento se controla parcialmente por la disponibilidad de glucosa para las células: cuando hay poca el individuo esta hambriento; cuando hay suficiente, se siente saciado.
La disponibilidad de glucosa para las células puede variar significativamente en función de los cambios de las concentraciones sanguíneas de dos hormonas pancreáticas: la insulina y el glucagón. La insulina facilita la entrada de glucosa a las células, la cual se usa para las demandas energéticas actuales o almacenarse como glucógeno o grasas. El glucagón tiene el efecto opuesto: estimula al hígado a convertir el glucógeno almacenado en glucosa, aumentando así los niveles sanguíneos de glucosa. Después de una comida, los niveles de insulina aumentan, entra mucha glucosa a las células, y el apetito decrece. A medida que pasa el tiempo, los niveles sanguíneos de glucosa bajan, el páncreas comienza a liberar más glucagón y menos insulina, y el hambre vuelve a aumentar.
En la AN y BN se observan bajos valores de glucosa y de insulina, y altos de glucagón. Estos parámetros de "hambre biológica" están indicando una insuficiente ingesta de alimentos (en el caso de BN, por las dietas intermitentes), confirmando las perturbaciones en los mecanismos reguladores.
b. Neuropéptidos
Los neuropéptidos son sustancias formadas por cadenas de entre varios y más de 40 aminoácidos. Se cree que se relacionan con la modulación de funciones homeostáticas como el balance de agua y alimentos, la temperatura corporal, la conducta sexual, la actividad neuroendócrina y funciones autonómicas, así como el dolor, el estado de ánimo y la actividad cognitiva.
Neuropéptido Y (NPY).
Esta en el hipotálamo. Es un estimulantes endógenos de la conducta alimentaria del sistema nervioso central. En animales experimentales, su inyección en dicho sitio produce muchos de los cambios asociados a la AN: tiene efectos inhibidores sobre la secreción de LH, suprime la actividad sexual, aumenta la CRF en el hipotálamo y produce hipotensión.
Kaye y col. encontraron que pacientes de bajo peso con AN tuvieron concentraciones en LCR significativamente más elevadas que controles sanos. Dichos niveles continuaron elevados un cierto tiempo después de la recuperación del peso; con el tiempo se normalizaron, salvo en las pacientes que siguieron teniendo amenorrea u oligomenorrea.
No se explica esta elevación en pacientes con AN, sin embargo, se cree que se relaciona con el interés obsesivo en dietas y en la preparación de comidas. Por otra parte, la elevación crónica del NPY podría estar asociada a una down-regulation de los receptores del NPY que modulan la alimentación, lo cual se relaciona al rechazo de alimento en la AN. El NPY se involucra en la liberación del factor liberador de la hormona luteinizante (LHRH) y afecta la respuesta hipofisaria de LH a LHRH. Un aumento de NPY, en un ambiente con pocos esteroides gonadales, puede contribuir a la inhibición de LHRH o de LH en la anorexia nerviosa.
Pueden ocurrir meses o años hasta que se vuelva a regular el ciclo menstrual, se sugiere que la persistente elevación de NPY después de la ganancia de peso contribuya al mantenimiento de la patofisiología menstrual.
Péptido YY (PYY).
Es un neuropéptido relacionado con el NPY, se encuentra en el hipotálamo. Su administración estimula la ingesta de alimentos (particularmente los dulces), contrarrestando mecanismos de saciedad y control de peso.
Varios trabajos encontraron valores normales de PYY en LCR cuando los pacientes bulímicos fueron estudiados cercanos en el tiempo a atracones y vómitos crónicos, pero después de 30 días de abstinencia de estos episodios los pacientes bulímicos de peso normal tuvieron niveles de PYY en LCR significativamente más altos que controles sanos y pacientes con AN.
c. Neurotransmisores
En los experimentos de inanición con sujetos sanos se observó un descenso en el metabolismo central de noradrenalina y en el de serotonina, atribuidos por los autores a la reducción de la ingesta calórica.
Los mensajeros químicos afectados en la Anorexia y Bulimia refieren a:
1) Hormonas: alteraciones en la insulina y el glucagón; en la Anorexia y Bulimia se observan bajos niveles de insulina y altos de glucagón, indicando una insuficiente ingesta de alimento.
2) Neuropéptidos: los neuropéptidos Y (NPY) e YY (PYY) son estimulantes de la ingesta, y se liberan en el hipotálamo.
I. NPY: los pacientes con Anorexia y bajo peso tuvieron concentraciones elevadas de este neuropéptido comparado con los sanos. Esto podría contribuir al interés obsesivo y paradójico en las dietas y en la preparación de comidas.
II. PYY: los pacientes con Bulimia mostraron niveles normales de este péptido en el tiempo cercano a los episodios de atracones y compensación. Sin embargo, los niveles del mismo fueron elevados luego de 30 días de abstinencia de los episodios. Este incremento puede contribuir al impulso de la ingesta.
3) Neurotransmisores: en la Anorexia se observó un incremento de la serotonina que se asocia con la restricción de la ingesta y la hiperactividad. En cuanto a la Bulimia, se halló una disminución en la serotonina, la cual está asociada con una disminución de la saciedad, el aumento de la ingesta y de un estado de ánimo disfórico. La serotonina tiene un rol importante en la regulación de la saciedad.
Serotonina y Bulimia Nerviosa.
Se puede observar en algunos estudios una disminución de serotonina en la BN. Resulta interesante debido a que, junto al aumento de la ingesta de comida y disminución de la saciedad, se asocia un estado de ánimo disfórico.
Es posible que el descontrol de la BN se asocie con un daño severo de la neurotransmisión cerebral serotoninérgica, concebiblemente a través de una falla en incrementar la función de los receptores de serotonina post-sinápticos en respuesta a una disminución de la síntesis de serotonina inducida por la dieta, en individuos particularmente vulnerables.
Serotonina y Anorexia Nerviosa
En humanos parece que las hormonas sexuales influyen en el efecto de la serotonina sobre el apetito. Por ejemplo, el efecto de triptofano y de agentes liberadores de serotonina sobre la ingesta de alimentos varía con el estado del ciclo menstrual.
Una actividad desregulada de las rutas serotoninérgicas también se asocia a los desórdenes obsesivo-compulsivos.
Se puede hipotetizar que las alteraciones en los mecanismos subyacentes de la AN estarían relacionadas con un aumento de las respuestas mediadas por serotonina, y que la pérdida de peso extrema puede oscurecer esta anormalidad.
ESTRUCTURAS CEREBRALES INVOLUCRADAS
Hipotálamo lateral
Varias clases de evidencias indican que el hipotálamo lateral está involucrado en la regulación del comer. Esto se divide en niveles: 1) axones del hipotálamo lateral se extienden hasta núcleos nerviosos del sistema gustativo, alterando las sensaciones del gusto, o (más probablemente) incrementando la respuesta de salivación a los estímulos gustativos. 2) axones del hipotálamo lateral llegan hasta varias estructuras del cerebro anterior, facilitando la ingesta y la deglución. 3) la actividad en el hipotálamo lateral estimula la liberación de insulina por el páncreas, y la de jugos digestivos por el estómago.
Hipotálamo ventromedial
Lesiones en regiones cercanas al hipotálamo ventromedial conducen a sobrealimentación y ganancia de peso. Los mensajes de saciedad del estómago llegan al hipotálamo a través de los nervios vago y esplánicos. El nervio vago lleva información sobre el estrechamiento de las paredes estomacales. Animales con este nervio dañado rebosan su estómago.
El hipotálamo paraventricular puede influir tanto en la selección de dieta como en la finalización de una comida. Una inyección de noradrenalina en el NPV aumenta la ingesta de carbohidratos, como también ocurre con una inyección de la hormona corticosterona. En cambio, una inyección de la hormona aldosterona o del neurotransmisor galanina aumenta la ingesta de grasas.
Una serie de estudios realizados con tomografía computada (TC) muestran que una proporción significativa de anoréxicos emaciados presentaban dilatación de los ventrículos cerebrales y/o ensanchamiento de los surcos corticales, generalmente acompañados de perturbaciones cognitivas. Otro estudio utilizó resonancia magnética nuclear indicando que en la AN hay una reducción significativa en el tamaño de la glándula hipófisis, la que no cambió con la recuperación del peso. Aunque esto último se puede relacionar que la mayoría de las pacientes no había recuperado la menstruación.
Tanto las anormalidades cognitivas como las radiológicas tienden a mejorar con la recuperación del peso, apareciendo, así como secundarias a la inanición. Asimismo, la aparición de la AN en la adolescencia, debido a que aún se encuentra en desarrollo en el cerebro, puede traer como consecuencia cambios irreversibles en el cerebro. Por lo tanto, a pesar de que, con la recuperación del peso, el tamaño ventricular disminuye y el volumen cerebral total aumenta en la mayoría de los pacientes, no se descarta que pueda haber existido alguna lesión cerebral irreversible.
Se visualizan en pacientes con Anorexia a través de las técnicas de imágenes:
1) Tomografía computada (TC): una dilatación de los ventrículos cerebrales y un ensanchamiento de los surcos corticales. Estos se acompañaban de perturbaciones cognitivas
2) Resonancia magnética (RM): una reducción en la hipófisis
INTEGRACIÓN
Una vez instalado el trastorno, los mismos síntomas desencadenan una serie de alteraciones secundarias, que se refuerzan mutuamente. Este refuerzo mutuo contribuye al mantenimiento del trastorno, dificultando enormemente su erradicación, y resultando en las altas tasas de recidivas observadas en estas patologías.
En primer lugar, las concepciones socioculturales determinan y dan forma a las presiones que actúan sobre el individuo en cuanto a la imagen corporal que debe tener. Estas presiones llegan principalmente mediante la familia, que actúa como modulador. La misma familia puede atenuar o amplificar esas presiones.
Por otro lado, la forma en la que el individuo percibe las presiones depende de los factores cognitivos y de las características de su personalidad que determinan su estilo de afrontamiento, que resulta en su respuesta específica al estrés. Estudios recientes muestran una gran contribución de los factores genéticos en la personalidad, además de los factores ambientales. Asimismo, un sujeto puede haber heredado una vulnerabilidad biológica a dichos trastornos, por ejemplo, una predisposición a tener una falla en la regulación de la serotonina.
De esta manera, si se conjugan las condiciones sociales, familiares y personales, en una determinada situación de estrés un individuo puede desembocar en una reducción de la ingesta.
Lo que hace que estas patologías sean graves es su naturaleza cíclica: la pérdida de peso inicial provoca alteraciones conductuales y fisiológicas, que a su vez refuerzan la alteración en la ingesta, y así sucesivamente, a través de un feedback positivo que puede desembocar en la muerte del paciente. Las alteraciones conductuales tienen una base en las alteraciones metabólicas, las que se sustentan en alteraciones neuroendócrinas, que a su vez pueden tener un correlato molecular. Cabe aclarar que, en cada nivel intervienen ciertos factores ambientales.
Los pacientes con trastornos de la alimentación evidencian fallas en sus mecanismos integradores de la regulación de la conducta alimentaria y en sus capacidades perceptivas. Los pacientes con AN manifiestan menos hambre y más saciedad que los pacientes con BN, y prefieren alimentos con azúcares; en cambio, los pacientes con BN prefieren alimentos altamente calóricos. A pesar de manifestar cierta saciedad, los parámetros indicadores de "hambre biológica" de estos pacientes muestran lo contrario (bajas glucosa e insulina y alto glucagón). Esto demuestra que los mecanismos encargados de interpretar estas señales y corregirlas no están funcionando adecuadamente.
A nivel de metabolismo las alteraciones se atribuyen a la reducción de la ingesta. Tanto en la AN como en la BN disminuyen la tasa metabólica basal y la termogénesis. En la BN este descenso en el gasto energético puede causar una tendencia a engordar; en la AN, en cambio, se ve superado por la exagerada actividad física, que sumada a la reducción de la ingesta hacen que se pierda peso drásticamente.
Con relación a la actividad física, el modelo sugerido de hiperactividad inducida por inanición plantea uno de los posibles feedbacks positivos: la dieta inicial induce hiperactividad, la que, en personas vulnerables bajo condiciones estresantes, lleva a una mayor reducción de la ingesta, y así se siguen reforzando mutuamente.
El descenso en el metabolismo es coherente con el descenso de los niveles de las hormonas tiroideas, como una respuesta adaptativa a la inanición. También se modifica la actividad de los otros ejes hipotálamo-hipofisarios. El descenso de la actividad sexual y reproductiva también sería una adaptación ante el descenso de nutrientes.
Los efectos de la progresiva pérdida de peso y del agravamiento del estado nutricional también pueden observarse en las moléculas que intervienen en los sistemas de transmisión de información que tiene el organismo (endócrino y nervioso). Las alteraciones que sufren estas moléculas repercuten y se manifiestan en los niveles superiores: algunas actúan sobre los sistemas neuroendócrinos, otras sobre el metabolismo, y algunas incluso directamente sobre la conducta.
Nuevos Avances en el Estudio de Toma de Decisiones: del Humano al Insecto. Teórico.
Hay ciertos mecanismos utilizados para procesar la información y tomar algunas decisiones que fueron moldeados por la selección natural por lo que se comparte con otros miembros de la misma especie.
Las variables que correlacionan positivamente con éxito reproductivo (ej. plumaje brillante en aves) y son maximizadas por los individuos cuando toman decisiones relevantes son llamadas monedas de cambio o “monedas” (currencies).
Las currencies son variables objetivas, dependen de las propiedades intrínsecas de las opciones. Es decir, en tanto objetiva, puede ser medida, es observable. Implica la preferencia y valor que se le otorga.
Evidencias en humanos.
Las currencies en humanos se consideran como funciones de utilidad. Estas se estudian mediante estudios sistemáticos de toma de decisiones o preferencias.
Para aceptar la idea de maximización de una moneda las preferencias observadas deben ser consistentes. La consistencia les otorga cierta lógica a las decisiones, es decir, el sujeto sigue algún tipo de regla de decisión en lugar de hacerlo de forma azarosa.
La consistencia de preferencias se estudia a través de los patrones de preferencias los cuales deben cumplir los principios de transitividad e independencia.
- Transitividad: Si A es preferida a B y B es preferida a C, entonces A es preferida a C.
- Independencia: La preferencia no debería verse afectada por la forma en que la opción es presentada.
Violaciones a los principios de consistencia en las preferencias.
Las violaciones a estos principios se reflejan en preferencias inconsistentes, lo cual estaría indicando que los sujetos no maximizan monedas absolutas, sino que las monedas utilizadas son relativas y dependen del contexto en el cual las opciones se presentan.
Mecanismos de decisión contexto-dependiente
Preferencias contexto-dependientes son las que dependen de otras opciones presentes ya sea en el momento de elegir como en la memoria de los sujetos. Hay distintos mecanismos que generan preferencias contexto-dependientes:
- Efecto de contexto (framing): la forma que se presenta el problema.
La preferencia otorgada por los sujetos se basa en el peso que le otorgan a la diferente información que reciben dependiendo si el planteo se realiza en términos de supervivencia o mortandad.
- Efecto de rango: la preferencia puede depender de otras opciones violado el principio de independencia. El efecto de rango muestra cómo la preferencia por una opción se modifica cuando aparece una opción tanto de características inferiores como superiores que extienden el rango de las dimensiones evaluadas.
- Efecto de dominancia asimétrica: Cuando las opciones difieren en muchas dimensiones, y todas tienen el mismo valor para la persona, la tendencia es comparar las dimensiones una por una y elegir aquella que tenga mayores ventajas.
Implicancias de estos principios sobre la práctica profesional.
Estas técnicas se toman en cuenta en el marketing, así como otras áreas que requieran la preferencia del público.
EVIDENCIAS EN ANIMALES NO HUMANOS.
Muchos estudios evidencian que las preferencias no dependen sólo de la maximización de una moneda objetiva sino de otras opciones presentes al momento de elegir, las preferencias contexto-dependientes. Así como, el estado motivacional del sujeto es importante, preferencias estado-dependientes.
Preferencias contexto-dependientes.
Generalmente, los estudios hechos sobre los efectos contexto-dependientes coinciden con los resultados en humanos. Esto sugiere que fueron los mecanismos exitosos que se han seleccionado a lo largo de la historia evolutiva de las distintas especies.
Por otra parte, en animales no humanos se han descubierto reglas de decisión estado-dependientes que muestran que las monedas no dependen exclusivamente de las propiedades objetivas de las opciones sino del estado motivacional del sujeto cuando experimentó las opciones en el pasado. Estas reglas de decisión todavía no han sido investigadas sistemáticamente en humanos.
Por ejemplo:
Efecto de rango en aves (estorninos) se vio junto a un estudio en donde cierta cantidad de picoteos sobre cierta luz de color les daba comida en mayor o menor cantidad. Apoyando la teoría del rango, los resultados hallados muestran que los sujetos son más precisos eligiendo la mejor de las dos opciones cuando el rango de valores establecido por las otras opciones es más pequeño.
Preferencias estado-dependientes.
Las decisiones no sólo dependen del contexto sino también del estado motivacional de los individuos cuando experimentan las opciones en el pasado. Los sujetos eligen en memoria de mayor ganancia en un pasado.
Preferencias esfuerzo-dependiente.
Se las puede considerar como un tipo particular de preferencia estado-dependiente. Se modifica el estado motivacional, pero no por manipulaciones directas de su estado energético, sino por los cambios en la carga de esfuerzo o el trabajo requerido para acceder a una recompensa.
Conclusiones
Hay preferencias sistemáticamente inconsistentes porque las monedas no son absolutas y los sujetos no eligen exclusivamente en función de las propiedades intrínsecas de las opciones. Eligen en función de:
1. Las otras opciones presentes tanto al momento de elegir como en la memoria reciente de los sujetos (preferencias contexto-dependientes).
2. El estado motivacional de los individuos cuando experimentaron las opciones en el pasado (preferencias estado-dependientes).
Los modelos clásicos de optimización no tienen en cuenta estos mecanismos de decisión, y es por ello por lo que existe un rango de error mayor en sus predicciones. Sin embargo, la ventaja de estos modelos es que son sencillos y generales. Los modelos actuales de mecanismos de toma de decisiones tienen la ventaja de que se ajustan más a la realidad, aunque son más específicos y complejos.
La influencia de los heurísticos en la toma de decisiones. Práctico.
Las teorías clásicas sobre la toma de decisiones
Las teorías clásicas sobre el proceso de toma de decisiones fueron desarrolladas en el contexto de las teorías económicas. Estas teorías clásicas conciben a los seres humanos como seres racionales que evalúan exhaustivamente las diferentes opciones antes de realizar una elección. Predice que de un conjunto de alternativas las personas eligen aquella que consideran más adecuada con el fin de maximizar su utilidad. La utilidad refiere a las consecuencias beneficiosas que se obtienen tras determinadas elecciones. Elegirían la que aporte más beneficios. Cabe aclarar que, para que esto suceda, la persona debe disponer de toda la información acerca de las consecuencias de cada elección y de su probabilidad.
Bernoulli propuso los fundamentos de la Teoría de la Utilidad estableciendo a la deliberación racional como fundamento de la toma de decisiones. Así, los individuos eligen sopesando conjuntamente en cada elección las probabilidades de sus costos y de sus beneficios, arribando así a la decisión más ventajosa.
El principal problema de dicha teoría es que no siempre se puede pensar un valor objetivo para cada alternativa. Por esto, Bernoulli agregó el término de Utilidad Esperada el cual refiere a metas, expectativas y preferencias de los individuos. Se pasó a denomina la teoría clásica como Teoría de la Utilidad Esperada, según la cual cada persona ante diferentes opciones evalúa la probabilidad de ocurrencia de cada alternativa y le asigna un valor en función de las expectativas de utilidad que tiene para una situación particular. La alternativa que maximice la utilidad esperada será la que los individuos racionalmente consideren como más acertada y por lo tanto esa opción será la elegida. Los supuestos de este planteo son:
1. Las personas están informadas sobre las alternativas y sobre las consecuencias de cada elección, y son sensibles a esta información.
2. Las personas son seres racionales y eligen aquellas alternativas que maximizan la utilidad esperada.
3. Las consecuencias de las elecciones poseen probabilidades objetivas de ocurrencia.
4. Existe independencia objetiva de cada opción (principio de independencia) para provocar su preferencia en un individuo concreto según la utilidad esperada por éste.
Una crítica a los problemas propuestos por las teorías clásicas es que en ellos se establecen probabilidades fijas para cada opción. Asimismo, los problemas reales no siempre conocen esas probabilidades.
La Teoría de las Perspectivas
Las elecciones de los individuos pueden variar de acuerdo a cómo se les presenta un mismo problema. Si la utilidad esperada es igual para las opciones dadas, según el principio de independencia, una u otra opción debería ser elegida siempre, y no debería importar el modo de presentación. Sin embargo, se vio que el modo de presentación de las opciones parecía afectar la toma de decisiones y esto iba en contra de las predicciones de las teorías clásicas según las cuales las alternativas debían ser elegidas sólo por la maximización de la utilidad.
Tversky y Kahneman iniciaron sus estudios observando los “atajos” intelectuales con los que la mayoría de las personas tiende a manejarse para estimar la probabilidad de un suceso. Se encontraron con que, incluso los sujetos familiarizados con conceptos de probabilidad y estadística no utilizaron dichos conceptos. Los errores sistemáticos que se cometían al realizar las tareas se debían a que al resolver los problemas no se razonaba de un modo normativo, sino que en la evaluación de estas cuestiones que implicaban la noción de probabilidad los sujetos utilizaban “atajos mentales” o heurísticos para llegar a una estimación.
Clases de heurísticos.
Propusieron tres tipos:
1. Heurístico de representatividad: se juzga a personas, cosas o situaciones como parte de una misma categoría o clase. Se califica qué tan prototípico o semejante es el caso particular respecto del conjunto de referencia, en vez de utilizar información estadística relevante. Este atajo mental provoca un menor esfuerzo cognitivo para arribar a un juicio, pero puede generar errores importantes al momento de hacer una estimación real. El razonamiento que realiza el sujeto puede verse sesgado por variables que afectan a la semejanza.
Una forma muy estudiada del heurístico de representatividad se encuentra en la utilización de estereotipos sociales para emitir juicios. En psicología social se denomina estereotipo a un conjunto de representaciones que se obtienen al vincular determinadas características y emociones a un grupo social. Se evalúa al individuo, no por sus características personales, sino por su relación con el grupo al que pertenecen, se le atribuyen las mismas características asignadas al grupo. Así, se trata a la persona desde la representación del grupo y no desde su individualidad.
2. Heurístico de accesibilidad: se evalúa la frecuencia de una clase o la probabilidad de un acontecimiento según la facilidad con la que logran evocarse. La facilidad de acceso de la información puede generar un sesgo en la estimación de la información recibida.
Este heurístico aparece en la psicología social en las correlaciones ilusorias. Dos sucesos poco frecuentes llaman la atención volviéndose fácilmente accesibles y tendiendo a dar la “impresión” de estar asociados.
3. Heurístico de ajuste y anclaje: los individuos pueden realizar un juicio a partir de algún rasgo de un suceso para posteriormente intentar la integración de los rasgos restantes ajustando el juicio inicial. La característica en que se ancle el sujeto puede verse influida por cómo es presentado el problema.
El anclaje se puede dar debido a que se procesa demasiado rápido la información y se termina anclando a los primeros datos y a partir de ahí ajustaban su juicio para estimar cómo debería ser el resultado con toda la información restante. Otras veces puede ser producido por azar.
Formación de juicios intuitivos y toma de decisiones
La Teoría de las Perspectivas postula dos sistemas responsables de guiar la toma de decisiones. El sistema 1 permite la formulación de juicios intuitivos. Éstos son automáticos, se realizan sin esfuerzo a partir de la generación rápida de asociaciones y son difíciles de detener o controlar una vez iniciados. Tiene características semejantes a los procesos perceptivos, los juicios de modalidad intuitiva estarían en un nivel intermedio entre la percepción y el juicio deliberado. El sistema 2 tiene un sistema perceptual y a semejanza, mientras que el 1 accede a representaciones conceptuales, verbalizables, que trascienden a los estímulos inmediatos. Genera de esta manera impresiones globales acerca de los estímulos percibidos, que no es necesario hacer explícitas para que puedan operar sobre la conducta.
El sistema 2 incluye a los juicios controlados conscientemente, a los razonamientos deliberados y de tipo secuencial. Esta modalidad cognitiva se ejecuta con cierto esfuerzo y consumiría más tiempo para su elaboración. Es más flexible ante modificaciones en los juicios emitidos y puede controlarse por reglas potenciales
Sistema 1 Sistema 2
Juicios intuitivos-impresiones Juicios deliberados-sistmáticos
Automáticos Llevan tiempo
Sin esfuerzo Con esfuerzo
Difíciles de controlar una vez iniciados Fáciles de controlar una vez iniciados
El sistema 2 con menor o mayor actividad monitorea las impresiones que va generando el sistema 1 ya que los dos sistemas funcionan en simultáneo. Este monitoreo es lo suficientemente laxo para permitir muchas “impresiones”, aunque racionalmente sean erróneas. Así, los heurísticos del sistema 1 pueden influir sobre los juicios que se hacen reflexivamente.
El contexto y “la forma” pueden influir más que la razón: el error de Bernoulli
Kahneman y Tversky revelaron que las personas también utilizan atajos heurísticos para asumir riesgos o realizar elecciones conservadoras. En vez de usar racionalmente la información total, expuesta e implícita, acerca de las ganancias y pérdidas que se obtienen con cada opción, las personas tienden a emitir juicios en base a la información que les sea más accesible.
Distintas reacciones afectivas permiten que los heurísticos se hagan rápidamente accesibles, generando impresiones rápidas que condicionan al sistema 2 en el momento de formar juicios y tomar decisiones. El poco esfuerzo y el alto grado de confianza con que las impresiones permiten concebir un problema atenta contra la duda o el monitoreo del juicio resultante.
La toma de decisiones puede ser influida por la formulación de los problemas, asimismo, cómo aparecen sesgos en las elecciones realizadas que no son esperadas desde las teorías de la utilidad. El principio de invariancia o independencia de las opciones, sostenido por las teorías clásicas, vuelve a ser vulnerado cuando se manipula la presentación de la información. El error de Bernoulli es la creencia de que la preferencia no se ve afectada por características irrelevantes de la información. Este supuesto sólo concibe al factor de la racionalidad (sistema 2) como agente de influencia en la toma de decisiones. Este postulado es vulnerado sistemáticamente por los “efectos de marco” (Framing Effects).
El efecto de rango también ilustra cómo puede no cumplirse el principio de invarianza al momento de tener que elegir un bien de consumo. Dicho efecto es un subtipo de fenómeno que puede producir un marco de referencia. Por ejemplo, puede cambiarse la preferencia entre dos productos sólo por introducir un tercero.
El sistema 1, al igual que el sistema perceptual, tiene como propósito hacer accesibles los cambios y diferencias de los estímulos y, por lo tanto, es un sistema dependiente de las referencias estimulares. Para focalizar en un aspecto de un objeto se necesita hacer un contraste con el resto de los estímulos a los que se los convierte en “fondo”. De esta manera, el contexto en que se presentan los estímulos incide en sus características. La dependencia de las referencias de los estímulos es incompatible con el principio de invariancia de las teorías de la utilidad.
Las teorías clásicas antes, plantean la independencia de las opciones respecto de las referencias irrelevantes. Mientras que, la Teoría de las Perspectivas plantea asumir diferentes puntos de referencia, lo que hace que los sujetos elijan opciones distintas a partir de opciones equivalentes. Ya que un mismo problema puede ser descripto de diferentes maneras poniendo de relieve diferentes aspectos del mismo, se pueden destacar varios puntos de vista de una misma elección dependiendo de cómo ésta sea enunciada. Esto vuelve más accesible determinada perspectiva de la información, haciendo a la vez más inaccesible otros aspectos de la información total al momento de formular un juicio.
Conservadores ante las ganancias y arriesgados frente a las pérdidas.
Tversky y Kahneman también hallaron que en ciertas circunstancias las personas pueden ser más proclives a asumir riesgos y a cuándo tienden a ser más cautelosas. Cuando los individuos son puestos en situaciones de incertidumbre en las que se destacan las ganancias de las opciones tienden a evitar las elecciones riesgosas. Por otro lado, las personas confrontadas con la misma situación de incertidumbre, pero con una formulación donde se destacan las pérdidas tienden a asumir riesgos. Este efecto para la toma de riesgos desaparece si las ganancias o pérdidas son pequeñas y generalmente, la aversión por las pérdidas es más potente que la atracción por las ganancias.
De acuerdo a la Teoría de las Perspectivas, cuando se le presenta a los individuos explícitamente la perdida que podría generar no lo eligen, en cambio si se les da la ganancia, van por esa opción. Aunque las opciones sean la misma.
Experimento de Bodenhausen (1990) donde los sujetos, fueron más propensos a decidir que el sujeto era culpable si se llamaba Roberto García en lugar de Robert Garner. Además, esta tendencia aumentaba si los individuos habían leído las pruebas en una hora del día que les perjudicaba atencionalmente (alondras / búhos). Los participantes utilizaron un heurístico de representatividad basado en el estereotipo de la población angloamericana acerca de “los latinos” como un grupo violento. Dicho estereotipo puede potenciarse en aquellas horas en que los individuos son propensos a un procesamiento más superficial de la información.
Resumen de todo la ficha.
Las personas utilizan heurísticos basados en un procesamiento automático, involuntario y muchas veces emocional de las situaciones. Estos atajos mentales simplifican los problemas y permiten resoluciones intuitivas. Estas reglas de decisión se propagaron a lo largo de nuestra historia evolutiva y son el resultado de un compromiso entre rapidez y eficiencia. Sin embargo, esta forma de procesar la información puede generar importantes sesgos durante la toma de decisiones.
Debido a que el sistema 2 es laxo, se plantea que los heurísticos son capaces influir sobre nuestro juicio.
Asimismo, hay momentos atencionales del día de cada persona que favorecen al procesamiento superficial-heurístico frente al juicio deliberado. Así el sistema 2, al encontrarse hipoactivo, es más proclive a aceptar sin revisión las impresiones del sistema 1.
La forma de presentación de un problema puede destacar algunos aspectos de la información y dejar implícitos otros. El sistema 1 destaca aquella información que es fácilmente accesible en la presentación. El modo en el que un problema es formulado controla el tipo de representación que las personas se hacen del mismo. Si el contexto de presentación de la información destaca las ganancias que proveen las elecciones las personas son adversas a tomar riesgos. Si por el contrario el contexto destaca las pérdidas las personas tienden a asumir riesgos para evitarlas. Además, la aversión por las pérdidas es más potente que la atracción por las ganancias, y dicho efecto de contexto desaparece si las ganancias o las pérdidas son pequeñas.
Los resultados de estas investigaciones ponen de relieve que en una gran cantidad de oportunidades la toma de decisiones se basa en intuiciones e impresiones y no en una elaboración sistematizada de la información. Aun cuando las temáticas tratadas puedan llegar a ser importantes las personas están acostumbradas y confían gran parte del tiempo en el uso de atajos mentales y no en procesos lógico-formales para tomar decisiones. Este ahorro de “esfuerzo mental” les permite a los individuos mantener un procesamiento superficial y automatizado del medio con el que interactúan. Al mismo tiempo, los heurísticos generalmente logran que las personas alcancen un funcionamiento correcto. Sin embargo, puede llevar a conclusiones erróneas.