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CAPITULO 9 – EL SISTEMA MOTOR

Planifica, coordina y ejecuta movimientos.

ORGANIZACIÓN JERARQUICA
1- Medula espinal: reflejos y automatismos ritmicos
2- Tronco encefalico: sistema medial (postura) y sistema lateral ( mov proposicionales y de ojos y cabeza)
3- Corteza motora primaria: Coordina y planifica secuencias complejas de mov.

MAPA TOPOGRAFICO
La organización somatotipoica de la corteza primaria no es un mapeo uno a uno de las partes del cuerpo por la convergencia de salidas desde un terriotorio de la corteza a las poblaciones de neuronas motoras que controlan los musculos que mueven una parte dada del cuerpo. Es decis que el sist motor tiene PLASTICIDAD: Aprendizaje motor y tras lesiones hay una reorganización somatotopica. Los mov. Voluntarios mejoran con la práctica (asociado a la reorganización cortical).

ORGANIZACIÓN EN PARALELO
La planificación y ejecución de los mov. No sólo es llevada acabo por los 3 niveles jerarquicos sino que ademas interviene dos partes del encefalo: cerebelo y ganglios de base.
*Cerebelo: modula la fuerza y disposición espacial. Esta encargado del aprendizaje de habitos motores. Lesion: Afecta la perfecpcion espacial y la coordinacio nde mov y trastorna algunas funciones cognitivas. Estructura: Recibe proyecciones delcerebro y me dula y envia proyecciones a dif. elementos del sist motor. Formado por el vestíbulocerebelo (ojo y equilibrio), el espinocerebelo (postura y mirada) y el cerebrocerebeloso (acciones motoras complejas y elaboración consciente de errores)
*Ganglios de base: núcleos que estan en las profundidades de los hemisferios cerebrales. Formación: Caudado, putamen, sustancia negra, cuerpo estriado, globo palido. Funcion: movimientos voluntarios. Lesion: Disminución en los mov. Ej: Parkinson

MOVIMIENTOS

- Reflejos: patrones coordinados e involuntarios de contracción y relajación muscular desencadenados por estímulos periféricos.
*Medulares: esteriotipados. Se dan cuando se activan receptores de la piel y músculo. (Reflejo mioatico: producidos por receptores de la piel, se trata de una contracción muscular que se produce cuando el músculo se estira. Este reflejo tiende a contrarrestar el estiramiento facilitado por la propiedad de resorte de los músculos).
*Vestibulares: Compensan los mov .de la cabeza y la percepción del mov. En el espacio.

- Rítmicos: Producidos por patrones de contracción muscular (masticar tragar etc)
- Voluntarios: dif. a reflejos. Tienen objetos concretos, su eficacia mejora con la experencia y aprendizaje, pueden ser generados internamente. En humanos estos mov se llaman apraxias

CAPITULO 10 – ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO PROPOCIONAL. APRAXIA

Praxia def: sistemas de movimientos coordinados en función de un resultado, que se caracterizan por ser: - secuenciales
- complejos
- no instintivos
- aprendidos
- tienen intención
La diferencia fundamental con los movimientos animales es que las praxias no son mov. instintivos y requieren un aprendizaje social y surgen de un plan previamente establecido.
Apraxia: alteración de un gesto o conjunto de gestos, realizaos sobre el propio cuerpo o hacia el mundo exterior. El problema no afecta un movimiento cualquiera, sino una acción coordinada en función de un resultado o una intención,

Clasificación de apraxias:

Luria: Enfoque neurofisiológico. Distingue tres tipos de apraxias: aferente, eferente y dinámica.

Modelo de Luria: distintas etapas que intervienen la formación del movimiento y las alteraciones de cada una:

- Control aferente: se produce un análisis de las aferencias del movimiento, que son las sensaciones provenientes de los receptores (que están los músculos, huesos y articulaciones) que permiten determinar la posición de una parte del cuerpo sin ayuda de la visión. Lesión: zona postcentral, produce la perdida del control aferente del movimiento.
- Control eferente: Es la coordinación en el tiempo de una secuencia de movimientos rápidos. Lesión: Área premotriz, afectan el normal funcionamiento de esta etapa.
- Control Dinámico: Control de objetivos o intenciones del movimiento proposicional. Lesión: Región prefrontal, afectan esta etapa del movimiento.

Apraxias de luria:
Apraxia aferente: Dificultad para el control de posiciones estáticas de las partes del cuerpo, sin ayuda de la vista.
Apraxia eferente: Dificultad para realizar movimientos secuenciales
Apraxia dinamita: Perdida del objetivo del movimiento.
Apractoanosia: Dificultad para las construcciones (Rompecabezas, dibujos, etc) Similar a apraxia constructiva

Liepmann
Dividió el concepto teniendo en cuenta la función involucrada (apraxia bucofacial y apraxia de los miembros). A su vez clasifico la apraxia de los miembros en: ideatoria, ideomotora y mielokinetica.

Modelo de Liepmann: Conexionista. Propuso un modelo que esta constituido por dos centros: el de la ideación y el del acto motor. En el primero se encuentran las memorias de los actos conocidos y en el segundo se encuentran acumulados los patrones inervatorios que se necesitan para realizar un movimiento.

Apraxias de Liepmann:
Apraxia ideatoria: Dificultad tanto para realización de actos que requieren objetivo como para los movimientos transitivos sin objetivos y para los instrasitivos. Afecta ambos miembros. El paciente falla porque no tiene disponible el proyecto general del movimiento.
Apraxia ideomotora: Fracasan en la realización de actos transitivos sin objeto e intransitivos (simbólicos). Suele ser bilateral.
Apraxia mieloketica: Dificultad en la realización de movimientos rápidos, alternativos o seriados, suele ser unilateral.

CAPITULO 11 – SISTEMA VISUAL

La capacidad de un individuo para detectar y percibir visualmente un objeto del mundo externo depende de dos condiciones: que el sujeto este dotado de un mecanismo capaz de traducir la luz reflejada por los objetos a un patrón de descarga neuronal, y que la actividad nerviosa resultante alcance las regiones de la corteza. El sistema visual esta formado por aquellos componentes del SN que al conectarse entre sí reúnen estas condiciones.

Retina: Órgano receptor del sistema visual. Contiene fotorrepectores (neuronas especializadas para la transducción de los fotones a un patrón de descarga neuronal). Tiene cinco capas: los fotorreceptores; las células horizontales, bipolares, amadrinas y ganglionares. Los fotorrepectores hacen sinapsis con las celulares bipolares que hacen sinapsis con las ganglionares cuyos axones abandonan la retina formando el nervio óptico

Fotorreceptores: los humanos poseen dos tipos: conos y bastones.
Los conos participan en la visión a color. Cada tipo de cono es sensible a un color y están presentes en la fovea. La agudeza visual esta relacionada entre los conos y las células bipolares. Las celulas se conectan siguiendo un patrón “uno a uno”, según el cual cada célula ganglionar recibe info. De una única célula bipolar que a su vez recibe info de un solo cono. Desventaja de la actividad de conos: no permiten detectar estímulos débiles, por lo tanto no son responsables de la visión diurna.
Los bastones están en las regiones periféricas de la retina y están ausentes en la fovea. Detectan estímulos muy débiles porque poseen mayor cantidad de fotopigmentos y tienen un alto grado de convergencia con la célula ganglionar. Como consecuencia están especializados en la visión nocturna.

Campo receptivo de las células ganglionares: Conjunto de fotorreceptores que al ser estimulados provocan un cambio en le potencial de membrana. El antagonismo centro/periferia en la actividad de las células gangionalres permite diferenciarlas en dos tipos: - de centro “encendido” y periferia apagada: se excitan cuando un punto luminoso es captado por la región central del campo receptivo y se inhiben cuando este punto es captado por la periférica
- de centro “apagado” y periferia encendida: se excitan cuando un punto luminoso es captado por la región periférica y se inhibe cuando éste es captado por el centro.

Via retino-geniculo-estriadas: Cuando un objeto de la escena visual impresiona nuestra retina, obtenemos información de distinta naturaleza. Por un lado, la información acerca de los detalles de los contornos, el color y textura que nos permite identificar el objeto. Por otro lado, la información acerca de su localizaciones y movimiento en le espacio contribuye a dirigir nuestra conducta para manipularlo o evitarlo. Estos dos tipos de info. Pueden llegar a diferentes niveles de la corteza estriada a través de dos vías retino-geniculo-estriadas que contribuyen el procesamiento en paralelo :
- - Via Parvocelular (P) : info llevada predominantemente por los conos. Via: fotorreceptores→ células bioplares→ células gangliares P→ capas parvocelulares del núcleo genicualdo lateral.
Esta via esta especializada para el procesamiento de los contornos, el color y la textura
- Via magnoceluar (M): Info. Aportada por bastones→ células bioplares→ células ganglionares M→capas magnocelulares del núcleo genicualdo lateral.
La especialización de la via M par el procesamiento de la localización y el movimiento en el espacio esta determinada por el mayor tamaño de los campos receptivos de sus células y la alta resolución temporal en el procesamiento de atributos generales de los estímulos.

Corteza visual primaria = Corteza estriada

La representación topográfica que se constituye en la corteza estriada es retinotópico ya que la superficie receptora del sistema visual es la retina. Es decir, la disposición de las neuronas en la corteza estriada refleja la disposición de los fotorreceptores de la retina. La región de la fovea de la retina esta representada de manera desproporcionada en la corteza ( tiene mayor area representada de lo que en realidad es)

a) Células SIMPLES: No son concéntricas sino rectangular y no se distribuye con zona central y periférica sino en áreas paralelas con una orientación preferida, que se activa con la presencia de una barra de luz que tiene la orientación preferida del a célula en la zona encendida de su campo receptivo.
b) Celulas COMPLEJAS: son más numerosas que las simples, sus zonas encendidas y apagadas no tienen una posición fija dentro del campo receptivo, son sensibles a barras luminosas que tienen la orientación preferida de la célula y que se presentan en cualquier ubicación dentro del campo receptivo. Tienen preferencia para una dirección del movimiento. Captan mejor los desplazamientos.

Vias visuales corticales: La info. Que llega a la corteza estriada es procesada a lo largo de dos vias paralelas especializadas en la percepción de distinto tipo de info visual.
• Via ventral o del “qué” (P): especializada en el procesamiento del color y la forma, posibilita el reconocimiento e identificación de los objetos.
• Via Dorsal o “del dónde” (M): especializada en el procesamiento de la localización y el movimiento de los objetos que posibilita la interacción de la conducta con los mismos.

CAPITULO 12- ALTERACIONES DEL RECONOCIMIENTO VISUAL (AGNOSIAS VISUALES)
Agnosia visual: alteración adquirida, que consiste en la dificultad o imposibilidad de reconocer informaciones visuales anteriormente reconocidas por el paciente. El paciente puede ver el objeto que se le muestra, pero falla en apreciar su carácter y significado. No sólo es incapaz de dar su nombre o demostrar su uso, tampoco recuerda si lo ha visto antes. Pero tan pronto como se intente apelar a su conocimiento por otro sentido, como el tacto, el paciente puede encontrar el nombre y emplear el objeto correctamente. No se presentan alteraciones en las etapas sensoriales elementales, trastornos del lenguaje, de la memoria o del intelecto. El paciente con agnosia visual puede acceder a las informaciones almacenadas por otra via sensorial
En el reconocimiento visual se debe hacer un a análisis perceptivo (ver propiamente dicho) como un acceso al conocimiento (el saber sobre el objeto).
Luria dice que hay 5 etapas en el RECONOCIMIENTO VISUAL pero que se pueden hacer en 4:
1) Movimientos oculares: los ojos se mueven recorriendo el objeto y buscando info.
2) Identificación de rasgos visuales: identificación de siluetas, rasgos, colores
3) Comparación y agrupamiento de rasgos visuales: ej: redondo Y con 4 agujeros
4) Hipótesis perceptiva: podría ser un botón
5) Comparación con los datos originales para aceptar o rechazar la hipótesis perceptiva: si o no

Lissaur: distinguió dos TIPOS DE AGONOSIA VISUAL: aperceptiva y asociativa
a) agnosia visual aperceptiva: basado en que el reconocimiento visual de un objeto tiene una etapa perceptiva 8rlacionada con procesos visuales elementales y manipulada hasta que se logra elaborar un esquema perceptivo sobre lo que se esta viendo. El paciente observa un objeto o dibujo y manifiesta su dificultad para reconocerlo, no puede construir el esquema perceptivo aunque puede describir partes del objeto. No pueden copiar dibujos ni emparejar dibujos idénticos.
b) agnosia visual asociativa: la manipulación perceptiva esta conservada el paciente falla cuando el esquema perceptivo se compara con la info visual almacenada en memoria. Falla en la denominación y el señalamiento de objetos, pueden copiar a la perfección e incluso distinguir fotografías tomadas desde diferentes ángulos correspondientes al mismo objeto. No logra identificar el objeto intruso en una serie (todas frutas y la intrusa es la cebolla)

CAPITULO 13 - ATENCION

No toda información es relevante para nuestra conducta. Sólo lo es una fracción de la información sensorial, es decir que seleccionamos aquella que es relevante para nuestros intereses y objetivos en curso.
Una conducta adecuada también requiere volcar los recursos del procesamiento de la basqueada y selección en la memoria de aquellas experiencias pasadas que sean más adecuadas para resolver las situaciones en curso. Entonces podemos decir que la atención es la selección voluntaria de información relevante para el individuo.
Un mecanismo de atención reflejo: el reflejo de orientación
Es el conjunto de modificaciones que producen en el sujeto una activación general como respuesta a un estimulo novedoso en el ambiente. Se encuentra tanto en animales como en el hombre, y es una forma de atención refleja, involuntaria. Se presentan
a) manifestaciones conductuales observables: (se observan directamente), suspensión de la actividad previa, orientación de los canales sensoriales hacia el estímulo, a veces conducta de exploración.
b) Manifestaciones autonómicas (del sist. Nervioso Autónomo) el organismo se prepara frente al estimulo novedoso, consisten en cambios de la frecuencia cardiaca y respiratoria, en la redistribución de la circulación sanguínea y cambios en la conductividad eléctrica de la piel.
c) Manifestaciones electrofisiológicas: que consisten en la modificación de la actividad electroencefalográfica (desaparición de ritmo alfa de reposo, aumento de magnitud de potenciales evocados)
El reflejo de orientación cesa, es decir se habitúa, cuando el estímulo se presenta repetidamente, son específicos para ESE estimulo novedoso, existe presencia de varios componentes atencionales:
* La presencia de una modificación fásica del estado de alerta (si el animal estaba dormido el estímulo lo activa).
* La orientación precisa hacia la localización espacial y hacia la naturaleza de la fuente de estímulos.
* El carácter selectivo de esta conducta que se manifiesta en la priorización del estímulo novedoso y la supresión de todas las respuestas no relacionadas con la novedad.

Enfoque multicomponente de la atención: considera la atención como constituida por un conjunto de subsistemas, cada uno de los cuales lleva a cabo diversas operaciones. Desde la neurociencia es vista como un sistema compuesto en que varios subsistemas neurales se relacionan con distintos aspectos de la atención.
Posner: red de atención: *Red de alerta
*Orientación
*Ejecutiva


RED DE ALERTA

Red de alerta: mecanismo endógeno, es una disposición general del organismo para procesar información. Un sujeto dormido (bajo nivel de alerta) es incapaz de responder adecuadamente a los estímulos, mientras que un sujeto despierto (alerta) si lo es.
El alerta fluctúa entre sueño y vigilia, al igual que el sueño que tiene diversas etapas el nivel de alerta también fluctúa en la vigilia.

Alerta fásica: estado transitorio de preparación para procesar un estímulo en una situación específica. Se caracteriza por una rápida elevación del estado de activación.
Alerta tónica: cambios mas lentos en el procesamiento de estímulos, se requiere un sostenimiento de atención (“vigilancia”).

Anatomía:
La red de alerta esta compuesta por dos estructuras: la formación reticular (rol activador) y la corteza dorsal lóbulo frontal derecho (modulación de la activación). Lesión: en la parte alta de la formación reticular es la cede de las células que producen un tono activador de la corteza y su lesión es responsable de la supresión de la vigilia como el mas importante. La estimulación de la formación reticular es el mecanismo que produce el pasaje de un estado de sueño a un estado de vigilia conductual y electroencefalográfica. La formación reticular se extiende a lo largo del bulbo, protuberancia y se abre en dos brazos en forma de Y, cada brazo atraviesa el hipotálamo y el tálamo, éste cuenta con núcleos intralaminares por medio de estos y sus proyecciones la formación reticular ejerce su función activadora sobre la corteza cerebral.
Existen distintos grupos de neuronas dentro de la función reticular que se diferencian por utilizar un tipo de NT:
*Sistema Noradrenérgico: NT: Noradrenalina. Relacionado con el sostenimiento de la atención. Las sustancias que bloquean la acción de la NA bloquean la alerta fásica.
*Sistema Dopaminérgico: NT: Dopamina.
*Sistema Serotoninérgico: NT: Serotononina.

RED DE ORIENTACIÓN VISUAL


Orientación: procesos que permiten dirigir el foco de atención hacia una determinada fracción del mundo exterior. Es recortar algún estimulo de la realidad y luego orientar mis canales sensoriales hacia este estimulo o aspecto a un mismo estimulo. La selección precede a la orientación.
La orientación hacia una localización visual se manifiesta por movimientos oculares. También se expresa sobre todo en el registro de los eventos visuales que ocurren en cierta localización mas allá de si esta información visual cae en la fovea central de la retina o en partes periféricas.
Hay un cambio encubierto de la atención que no es un desplazamiento de los globos oculares, sino que funciona como una guía para el movimiento de los ojos hacia el lugar adecuado al campo visual.
Orientar es DIFERENTE a seleccionar. Este ultimo hace referencia a recortar algun estimulo de la realidad para luego orientar mis canales sensoriales hacia este estimulo o aspecto de un mismo estimulo La selección PRECEDE a la orientación.
ABIERTA: cuando mis receptores sensoriales (mis ojos ) acompañan mi atención.
ENCUBIERTO: disociación entre el movimiento de mis ojos y el foco atencional (mirar con carpa)
Anatomía:
*Corteza cerebral: Desenganchar la atención desde el foco actual.

*Región subcortical: Eliminar distracciones provenientes de otras localizaciones.

*Tronco cerebral: Su función es desplazar el punto de atención hacia el nuevo objetivo y el tálamo.
La lesión en cualquiera de estas tres áreas produce la alteración de la habilidad para los cambios atencionales encubiertos. La lesión en la corteza afecta sobre todo el desenganche del foco atencional de un blanco previo, e impide dirigir el foco atencional hacia un blanco localizado en el hemicampo visual opuesto al lado de la lesión.
La lesión en el tronco esta afectado el desplazamiento de la atención hacia la nueva localización.
La lesión en el tálamo no se puede inhibir la respuesta a eventos distractores que ocurren en otras localizaciones y que abandona el objetivo que se debe sostener.


Tarea de costos y beneficios (posner)
*Pistas centrales
*Objetivo: concentrarse en un estimulo (la carita) y apretar un boton
*Pistas perifericas: luz
*Ensayo valido: yo movi la atención hacia alli y sucedió. Es BENEFICIOSO porque tardo menos porque me anticipe por la pista (facilitador)
*Ensayo no valido: COSTO: tardo mas porque dirigio mi atención hacia un lado incorrecto

RED EJECUTIVA

Es un mecanismo selectivo en relacion con la capacidad limitada de los recursos atencionales. Esta red selecciona recursos en relacion con los objetivos e intereses del sujeto

La atención tiene una capacidad limitada. Lo que permite una ejecución de dos tareas complejas simultáneamente, es que una de ellas está considerablemente automatizada, por lo cual consume menos recursos atencionales.
La capacidad limitada también se expresa en que no toda la información que ingresa a nuestros sistemas sensoriales alcanza la conciencia. Hay una limitación general que s la cantidad de información a la que podemos atender simultáneamente. Si dos mensajes son de naturaleza diferente podemos alternar más fácilmente nuestra atención entre ellos. Pero esto no ocurre si ambos mensajes deben ser procesados por ejemplo por la misma modalidad.

Corteza cingular anterior: estructura clave de la red ejecutiva, tiene un rol interactivo y puede proveer una importante conexión entre el contenido semántico y la localización visual.



CAPITULO 14 – EMOCIONES Y SENTIMIENTOS


Emoción: Conjunto de cambios que ocurren en el cuerpo y en el cerebro por incitación de un estímulo emocional. Las distintas emociones estan controlados por distintos sistemas neurales diferentes que controlan las interacciones con el entorno (sobre todo conductas relacionadas con la supervivencia), es decir no existe un mecanismo emocional, sino varios.

Sentimiento: Percepción conciente de los cambios corporales inducidos por una emoción. Solo puede ser reportado por un animal que posea conciencia y lenguaje.


Evolución: parece conservar ciertos mecanismos básicos que resultaron útiles para la supervivencia del organismo (ej, volar, nadar, apartan al organismo de un peligro). Aunque las conductas resulten diferentes, existe una equivalencia funcional que las relacione. Lo que parece haber sido conservado por la evolución es el mecanismo cerebral que controla la función.

La estructura neural de las unidades emocionales

Desde un punto de vista neurobiológico cada unidad emocional puede concebirse como: 1) un conjunto coherente de datos de entrada; 2) un sistema de evaluación y 3) un conjunto coherente de datos de salida.
El mecanismo de evaluación fue seleccionado por la evolución para detectar los datos de entrada relevantes para la activación de la respuesta. Estos “estímulos desencadenantes naturales” son llamados “estímulos señal” (en Pavlov “estímulos incondicionados”). Son reconocidos de manera automática, sin aprendizaje previo.
El mecanismo de evaluación puede modificarse por aprendizaje. Los estímulos que se asocian con los estímulos naturales pueden luego de una o más experiencia desencadenar la respuesta emocional. Se constituyen de esta manera los “estímulos desencadenantes adquiridos”.

Dado que diferentes tipos de problema de supervivencia tienen diferentes estimulos desencadenantes y precisan diferentes tipos e respuestas para afrontarlos, habra diferentes mecanismos neuronales para ellos.






James y el Oso
James señaló que “tenemos miedo porque corremos”. Para él experiencia cc de la emoción (sentimiento) ocurre después de que el cerebro dispara la respuesta y como consecuencia de que el córtex recibe las señales de los cambios en el estado fisiológico del cuerpo.
Según esta teoría los sentimientos son precedidos por los cambios fisiológicos y consisten en respuestas cognitivas a la información que procede de la periferia.
La secuencia sería así: ESTÍMULO – RESPUESTA – FEEDBACK – SENTIMIENTO
En el modelo de James, 1) un estímulo externo, como ver a un oso, es percibido por las zonas sensoriales de la corteza cerebral. 2) a través de la corteza motora, se controlan las respuestas, como huir. 3) las sensaciones producidas por las respuestas regresan a la corteza cerebral, donde se perciben. 4) la percepción de las sensaciones físicas asociadas a las respuestas emocionales es lo que caracteriza al sentimiento.

Cannon y Bard, y la “falsa ira en los gatos”
Aportaron importante evidencia sobre la participación de estructuras subcorticales en la mediación entre los estímulos y las respuestas emocionales. Formularon que el hipotálamo era la principal estructura n la generación de la respuesta emocional y en proveer a la corteza de la info necesaria para distinguir los estímulos emocionales de los que no lo son.
A los gatos que se le extirparon la corteza seguían mostrando los signos característicos de la activación emocional (ira). Encontraron que recién cuando la extirpación destruía el hipotálamo se suprimían las respuestas.
El modelo de Cannon y Bard, se puede resumir así: los mecanismos sensoriales aportan info del mundo externo que luego de una estación de relevo en el tálamo alcanzan las zonas especializadas de la corteza cerebral. Casi al mismo tiempo el tálamo transmite la info sensorial al hipotálamo. El hipotálamo envía la info que activa el cuerpo. Esto explicaría por qué la extirpación del córtex no interrumpe la respuesta emocional y contradice la teoría de james en cuanto que las respuestas emocionales serían controladas por la corteza, ya que se puede activar la repuesta emocional a través del hipotálamo sin pasar por la corteza.
Cannon y Bard creían que los sentimientos dependían de la activación de la corteza a través de las fibras nerviosas que ascendían desde el hipotálamo. Debido a que en ausencia de la corteza se produce la conducta de furia pero sin estar acompañada del sentimiento cc, llamaban a los ataques emocionales de animales sin corteza “falsa ira”.
Activación y evaluación

La emoción basada en dos factores: Activación y evaluación. Los cambios fisiológicos, por si solos, no son suficientes para iniciar la experiencia emocional, estos tienen que ser interpretados cognitivamente, igual que un estado no emocional.
La predicción más importante de esta teoría es que si se indujera a un sujeto una activación fisiológica ambigua se podría influir sobre el sentimiento manipulando el contexto social en el que ocurría la activación.
Experimento 1: inyectaron adrenalina a un grupo de sujetos y a otro un placebo. Sometieron a los sujetos a situaciones agradables, desagradables o neutras. El humor de los sujetos que recibieron la adrenalina variaba con respecto al contexto. En cambio, el humor variaba muy poco en los sujetos que habian recibido el placebo.
Las experiencias emocionales, surgían por la combinación de la activación artificial con indicadores sociales interpretados cognitivamente
Experimento 2: Se les inyecta adrenalina a dos grupos de sujetos.A un grupo se le informa sobre los posibles efectos colaterales, y al otro no. Se los somete a situaciones agradables y desagradables. Los informados demuestran menos alegria o enojo que los no informados. La información sobre los efectos de la adrenalina era utilizada por los sujetos informados para interpretar cognitivamente la activación e influían en la evaluación. De allí que para Schachter la activación (feedback de James) es necesario pero los sentimientos son los resultados de la interpretación cognitiva de las situaciones. En esta teoría el sentimiento es una historia que el encéfalo inventa para explicar las reacciones corporales. La secuencia causal sería la siguiente:
ESTÍMULO - ACTIVACIÓN - COGNICIÓN – SENTIMIENTO
El circuito de Papez. El “sistema” límbico.
Describió un circuito anatómico y lo relacionó con el procesamiento emocional.Papez estaba influido por ideas de la época que distinguían, desde el punto de vista evolutivo, dos partes de la corteza cerebral:
1) La Lateral: es la más moderna. Se relaciona con funciones sensoriales y motoras y se la relaciona con procesamientos superiores, como el lenguaje y el pensamiento.
2) La Medial: es la más antigua. Se le atribuyeron funciones más primitivas como la conducta emocional.
Papez incluyó en su circuito “la corteza del cígulo”, porque se había observado que su lesión producía en humanos apatía, pérdida de la espontaneidad emocional y otros síntomas (somnolencia, desorientación y en ocasiones coma).
También incluyó el “hipocampo”, ya que esa es la estructura más afectada en la hidrofobia (por el virus de la rabia), en donde el paciente manifiesta una apariencia de temor intenso, terror y cólera.
Papez propuso un circuito de dos canales para el procesamiento de las emociones. La información sensorial llegaba al tálamo y desde allí podía seguir dos caminos:
1) El canal del sentimiento: la info viajaba hasta el hipotálamo donde originaba la respuesta física y era transmitida hacia la corteza cingular a través de otros núcleos talámicos. Esta era una vía subcortical de activación del cíngulo.
2) El canal del pensamiento: la información iba desde el tálamo a la corteza sensorial (donde se percibían los estímulos y se activaban los recuerdos) y de ahí al cíngulo. Esta era la vía cortical de activación del cíngulo.
Para Papez, el cíngulo era el lugar en donde los sucesos del entorno adquieren cc emocional.
Finalmente proponía que la conexión cíngulo – hipocampo - hipotálamo permitía a los pensamientos (originados en la corteza) controlar las respuestas emocionales.
Años más tarde, Mc Lean impuso la denominación “sistema limbico” a un conjunto de estructuras en las que se incluían las del circuito de Papez, y se sumaban la amígdala y la corteza prefrontal. A esto lo llamó el “cerebro emocional”, del cual pensaba que funcionaba con códigos diferente y no se comunicaba con el “cerebro verbal”.
En cambio, la idea de que el sistema límbico sea el asiento del cerebro emocional no se sostiene, principalmente porque el hipocampo tiene muy poca relación con la emoción, y en cambio cumple un papel importante en procesos cognitivos, como memoria explícita. Y estructuras que están fuera del sist. Límbico cumplen un rol destacado en la emoción y sentimientos (núcleos noradrenérgicos y serotoninérgicos del tronco cerebral).
LE DOUX - condicionamiento del miedo. Estudios recientes sobre la amígdala.
(nivel conductual y neuroanatomico)
Emociones: cambios físicos producidos por los estimulos emocionales
Sentimientos: la percepción consciente de esos cambios fisicos.
Ledoux quiere saber cual es el sustrato neural del miedo (donde se procesa) y afirma que hay conductas emocionales sobre el miedo:
a) Defensa: existe en hombres y animales, pero pro ejemplo la vergüenza solo en el hombre
b) Respuestas de fácil medición
c) Omnipresente: evolución foligenética y cultural
d) Psicopatología
El modelo conductual del condicionamiento del miedo los animales aprenden a temer a un estímulo que antes del aprendizaje era neutral, es decir no producía respuestas de miedo. Para ello hay que asociar un estímulo incondicionado (que despierta la respuesta de miedo innata) con un estímulo neutro cualquiera (que no despierta de por sí respuesta alguna). Lo que aprende el animal es a responder al estímulo condicionado. Este comienza a actuar como señal de que es probable que aparezca el estímulo incondicionado. Este aprendizaje representa una ventaja adaptativa. Permite adquirir y almacenar los estímulos novedosos que alertan sobre situaciones peligrosas. El condicionamiento del miedo no modifica la rta del miedo ni crea el aprendizaje, sólo se señanala qué objetos son peligrosos ( no cómo sino a qué)
El condicionamiento del miedo es muy duradero, no se olvida. Pero tb puede extinguirse por aprendizaje. La extinción no conlleva la supresión del condicionamiento ya que el estímulo condicionado puede volver a mostrar su efecto luego de un tiempo. Pavlov llamó a este fenómeno “recuperación espontánea del condicionamiento”.
Se detectaron cuatro regiones subcorticales que recibían proyecciones procedentes del tálamo auditivo, una de ellas el núcleo amigdalino, la cual su destrucción hacía desaparecer la respuesta condicionada del miedo.
El hecho de que el aprendizaje emocional dependa de vías que no entran al neocórtex sugiere fuertemente que las respuestas emocionales pueden producirse sin la participación de los mecanismos cerebrales (nivel neuroanatomico) superiores de procesamiento, la conciencia y el razonamiento.
LeDoux postuló que la info de los estímulos externos llega al núcleo amigdalino por vía directa desde el tálamo (el camino 2º), así como por vías que van desde el tálamo a la corteza y de ésta al núcleo amigdalino (el camino principal).
• Vía directa (camino 2º): es una ruta de transmisión corta (tarda 12 milisegundos), filogenéticamente más primitiva, que permite que parte de la info referida al estímulo alcance la amígdala de manera directa y rápida. Es una vía útil para desencadenar una respuesta inmediata en los casos que está comprometida la supervivencia.
• Vía cortical (camino principal): tarda el doble de tiempo en recorrer el camino hasta el núcleo amigdalino, proporciona representaciones más detalladas y exactas y su tarea consiste en evitar la respuesta inadecuada más que en producir la apropiada.
(Ej. Del excursionista con la rama y la serpiente).



La amígdala, núcleos y conexiones:
Es una formación relativamente pequeña. Está constituida por un conjunto de núcleos. Está ubicada en la profundidad del lóbulo temporal, por delante de la formación hipocámpica. Se interconecta con muchas regiones cerebrales.
El núcleo Lateral es la puerta de entrada principal del núcleo amigdalino. Una vez que la info alcanza al NL, se distribuye por las conexiones hasta el Núcleo Central, quien provoca el repertorio de respuestas de defensa. El NC es la puerta de salida, el punto de conexión con las zonas que controlan las respuestas emocionales, las que abarcan: respuestas motoras, respuestas del SNA (aumento de presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca y respiratoria) y respuestas del sistema endocrino (secreción de hormonas del estrés).
Tal como lo señalaba LeDoux, la afectación emocional no es global sino que compromete algunas de las emociones y respeta otras.
3) El hemisferio derecho y el síndrome anosognósico: anosognosia es la falta de de reconocimiento de la enfermedad. Las lesiones en la región posterior del hemisferio derecho, que afectan a la ínsula, las áreas somatosensitivas y las estructuras subcorticales subyacentes dejan a estos pacientes con hemiplejía y anestesia del hemicuerpo izq. pero son incapaces de reconocer este trastorno. la afectación emocional no está reducida a la indiferencia por su enfermedad, muestran además una pérdida general de la emoción y el sentimiento así como una indiferencia por su estado, su futuro y el de su entorno. La integración de las informaciones de ambos lados del cuerpo en un esquema único, integrado y dinámico es una función lateralizada que asienta en el hemisferio derecho.
4) La región del cíngulo anterior: la lesión produce un cuadro llamado “mutismo akinético”, en el cual tb se ven comprometidas las emociones y sentimientos. El problema no es motor, y tampoco es una alteración del procesamiento lingüístico (afasia), ya que si se les insiste mucho hablan.
El cíngulo anterior tiene un importante papel en el control atencional, particularmente en el direccionamiento de la activación y su sostenimiento.

CAPITULO 15 – CEREBRO Y MEMORIA
Las habilidades de memoria y aprendizaje de cada especie son el resultado de una historia evolutiva que ha conservado adaptaciones exitosas y ha acumulado modificaciones a lo largo de la filogenia, para resolver las demandas a la que se fueron enfrentando sus ancestros. Memoria y aprendizaje son un medio por el cual os organismos vivientes se adaptan mejo al ambiente que los rodea.
Def: Nos referimos a aprendizaje y memoria como conjunto de procesos a través los cuales las experiencias modifican el sistema nervioso y la conducta.
La memoria y el aprendizaje son inseparables: Memoria siempre implica adquisición de información (aprendizaje), y no habría aprendizaje sin retención (memoria).
En el estudio de la memoria hay dos enfoques:
1) Unitario: sostiene que la memoria es una sola. Es un enfoque globalista ya que indica que la memoria no está localizada sino que es propiedad de todo el cerebro.
2) No unitaria: existen distintos tipos de memoria. Suele ser más localizacionista porque afirma que estos sistemas están relacionados con diferentes estructuras circunscriptas del cerebro.
Se apoya en dos desarrollos conceptuales recientes:
a) Procesos de la memoria: es un legado de la Psicología cognitiva y fue elaborado en el marco del paradigma del procesamiento de la información. Propone que en el estudio de la memoria debe distinguirse procesos tales como codificación, almacenamiento y recuperación.
b) Sistemas de memoria: es un legado de la Neurociencia cognitiva, y sostiene que existen diferentes sistemas de memoria disociables entre sí.
El desafío de las Neurociencias es identificar un sustrato neural de la memoria, pero hay un cambio de vía: La Neurociencia cognitiva va a realiza una búsqueda de los sustratos neurales de los procesos (codificación, almacenamiento y recuperación) de cada uno de los diferentes sistemas de memoria.
La actual es la era del estudio interdisciplinario de la memoria (psicología cognitiva, Neuropsicología y neurociencias).
El modelo de memoria de Atkinson y Shiffrin es un dispositivo que almacena y manipula información y en el se llevan a cabo procesos cognitivos complejos como razonamiento y resolucion de problemas, etc.

Estructura de la memoria: Modelo multicomponente que incluye tres estructura denominadas “almacenes”. Un almacén de duracion muy breve que forma parte de los procesos perceptivos; uno de memoria a corto plazo en la que se almacena y manipula información, es limitada y breve; uno de memoria a largo plazo, periodos largos. (El MCP es un paso obligatorio para el ingreso y la salida de infomracio nhacia y desde la MLP)




Procesos de la memoria
- Codificación: proceso mediante el cual la información es introducida y organizada (codificada) en un almacén de memoria. Es el proceso que permite la formación de huellas de memoria. Va a depender de factores no específicos como la atención o la motivación.
- Almacenamiento: es el sostenimiento de la información en el almacén durante el intervalo de retención, es el proceso por el cual se conserva la información y se previene su olvido.
- Recuperación: es el uso de la información retenida, es el proceso que permite acceder a las huellas almacenadas.

Fases temporales de la memoria
Los estudios psicobiológicos buscan saber la duración de la retención del aprendizaje. Distinguen varios tipos de memorias (breves MCP, MLP y permanentes) según haya durado minutos, horas, dias, etc. Este modelo se diferencia porque no asume cada fase como una estructura diferente, ni tampoco una relación determinada entre las distintas fases. Remarcan que no hay pruebas de que las distintas memorias estén basadas en mecanismos biologicos distintos.
Otros Autores hablan de “estadios sucesivos” donde la huella almacenada a largo plazo tuvo que haber pasado, necesariamente, por los estadios, breve inicial, de corto, y de mediano plazo, para constituirse. Consolidación: mecanismo por el cual una huella de memoria de corto plazo se estabiliza como huella de largo plazo,

Paciente HM
Lesión en el lóbulo temporal medial que es imprevisible para el almacenamiento del a memoria. Conserva memoria del trabajo y procedural y tiene afectada la memoria episódica y semántica.
A los 7 años sufre traumatismo de cráneo con pérdida de cc. De cinco minutos de duración y tres años después tiene su primera crisis epiléptica. Esta crisis aumentaron en frecuencia y severidad (10 crisis de petit mal por día: consisten en ausencias, suspensiones del estado de cc y toda actividad psíquica incluyendo la memoria.; son breves, 15 a 20 segundos, queda con la mirada vaga y pierde todo contacto con la realidad, y una crisis gran mal por semana: consisten en convulsiones tónico – clónicas de los cuatro miembros, con pérdida de cc. y relajación de esfínteres).
La cirugía era la única forma de aliviar la enfermedad, aunque en esos momentos era una práctica experimental. La extirpación de la corteza del Lóbulo Temporal Medial (LTM) aliviaba a los pacientes con crisis epilépticas cuyo foco epileptógeno se localizaba en esa región. Pero aún no se habían medido adecuadamente los efectos sobre la memoria que producían las lesiones del LTM.
A HM se le realizó la extirpación bilateral de la corteza temporal medial. Esto produjo un déficit de memoria severísimo e irreversible. La memoria de HM dejó de almacenar recuerdos, recordaba su pasado y podía realizar múltiples tareas complejas, pero en cuanto enfocaba su atención en otra cosa, olvidaba lo que había estado haciendo antes.
La extirpación del LTM bilateral afectó solo la memoria de HM. Las funciones sensitivas y motoras no resultaron afectadas.
Pruebas de memoria mostraron que la amnesia era global, es decir afectaba al almacenamiento de todo tipo de información, independiente de su modalidad, aunque el tratamiento de la información en sí misma no estaba alterado.
La severidad de la amnesia de HM en contraste con la conservación de otras funciones intelectuales aportó nueva evidencia para sostener que la memoria es una función discreta, separable de otras funciones como el lenguaje o la atención. También permitió refutar la idea de que la memoria dependía o era una propiedad de la actividad global de la corteza. La memoria depende de la actividad de componentes neurales localizados.
Amnesia Anterógrada: Es la dificultad o incapacidad para almacenar nueva información a partir del momento de la lesión. Es una “pérdida a medida”, a medida que entra la información se pierde.
Amnesia Retrógrada: Es la dificultad o incapacidad para recuperar información ya adquirida, previa a la lesión.
HM tenía una severa amnesia anterógrada, y sólo un apequeña amnesia retrógrada, ya que podía recuperar la mayoría de los eventos experimentados en su pasado, salvo un período de 2 años previos a la operación.
Con HM se evidenció que las estructuras del LTM eran esenciales para el almacenamiento de memoria episódica pero no eran el almacén mismo. Por tanto, como HM todavía tenía recuerdos adquiridos antes de la lesión, las huellas de la memoria debían estar localizadas en otras estructuras cerebrales (Consolidación. Traspaso del corto plazo al largo plazo).








Sistemas de memorias
- Llevan a cabo diferentes funciones cognitivas y conductuales
- Procesan diferente tipo de información
- Tienen diferentes principios de procesamiento
- Tienen diferentes sustratos neurales
- Tienen diferente aparición filogententica y desarrollo ontogenico
Todos los sistemas tienen una funcion comun: hacer posible la ulitizacion de conocimientos adquirido y almacenado para mejorar la respuesta del individuo a las demandas del ambiente.

*Memoria procedural: Tiene una alto valor adaptativo por ser la mas antigua filogenéticamente
Presenta distintos subsistemas:
a) El aprendizaje no asociativo (habituación y sensibilización en invertebrados).
b) El aprendizaje asociativo (como los reflejos condicionados)
c) Los hábitos motores complejos o habilidades conductuales.
Son sistemas de acción conductual, en oposición a los otros que son de representación cognitiva. Y no puede expresarse en oraciones declarativas. Su almacenamiento no incluye el contexto espacio-temporal en el que ocurre el aprendizaje porque es irrelevante paral os fines adaptativos del a MP.
La codificación, almacenamiento y recuperación de la MP no depende del hipocampo ni de la mayoría de las estructuras del LTM (demostrado por HM con la adquisición de la habilidad sensoriomotora del dibujo de la estrella). La MP tb está conservada en las amnesias inducidas por drogas y es la última en afectarse en la demencia del tipo Alzheimer.
Los núcleos grises de la base, la corteza motora, el cerebelo y el núcleo amigdalino son las estructuras relacionadas con los diferentes subsistemas de la MP.
Sistema de representación perceputal: Agrupamiento de rasgos en patrones estructurados. Estos sistemas almacenan representaciones de palabras y objetos pero sólo de su forma y estructura perceputal, las representaciones no tienen contenido semantico. Son sistemas presemanticos, operan con y dependen del procesamiento de la forma y estructura del as palabras y objetos y no operan con ni depende de sus propiedades semánticas.
El SRP se relaciona con el fenómeno denominado priming (efecto de primacía o facilitación). Consiste en que la exposición a un estímulo facilita la identificación del objeto en un encuentro posterior. La frecuencia es importante. En cuanto al contenido de la información que almacena este sistema se considera que son representaciones de palabras y objetos pero sólo de su forma y estructura perceptual, las representaciones no tienen contenido semántico (significado).
La codificacion y recuperacion de las huellas del os SRP son de naturaleza implicita, automatica, no cc..


*Memoria semántica: Permite adquirir y almacenar información sobre los hechos del mundo en un sentido amplio. Incluye los conocimientos y creencias que la gente elabora, posee y usa. Almacena conocimientos generales y especificos, concretos, espontaneos o por transimicion cultural. La MS es plastica en el sentido de que los conceptos se van modificando con la experencia o con nueva información.
La representacion estructura del conocimiento semantico constituye un modelo interno del mundo real. Los conocimientos semanticos no contienen los datos sobre el tiempo y el lugar en particulas que fueron adquiridos. La MS esta constitutita por los conocimientos compartidos por los miembros de una cultura.
La información semántica esta almacenada en la corteza cerebral de manera distribuida y estructura, con areas que muestran mayor activacion según la categoría del conocimiento explorado.
El proceso de recuperacion de memoria semántica esta correlacionado con una mayor activacion en la corteza prefrontal lateral izquierda.
LTM parece jugar un papel importante en el alamacenamiento de nuevas memorias semtanticas

*Memoria episodica: Permite al individuo codificar, almacenar y recuperar acontecimientos especificos experimentados por el sujeto.
Las huellas del ME son representaciones multimodales sobre la base de información sensorial de diversa modalidad que pertenecen a distintos dominios. Ademas estan incluidas en una matriz de tiempo subjetivo y las coordenadas de tiempo y lugar. Y tienen un carácter de “calor e intimidad”.
Las ME se distinguen por la “consciencia autonoeitca” que permite al sujeto percibir conscientemente que el recuerdo corresponde a una experiencia de su propio pasado personal.
La ME es especial para orientarse en tiempo y espacio.
La codificacion y recuperacion de la ME son explicitas, requieren la participación de consciencia y de processo cognitivos complejos. Es dif. a la recuperacion de otros sistemas porque éste implica una recoleccion consciente de los acontecimientos experimentados en el pasado personal. Permite reexperimentar experiencias previas y proyectaralas a experiencias similares en el futuro (“mirar el pasado”)
LTM funciona como un alamcen temporario hasta el traslado definitivo de la inforamcio na la corteza.
Daños en areas prefrontales – “amnesia de la fuente”
*Memoria del trabajo: sistema de capacidad limitada, que almacena información a corto plazo y simultáneamente la manipula, es decir, lleva a cabo sobre ellas operaciones cognitivas. La capacidad limitada se pone de manifiesto en la prueba de “span de digitos”. Retiene información por periodos breves (segundos). Si el foco atencional cambia, el contenido de la información que esta ne la MdeT se renueva. Es un dispositivo que subyace a toda experiencia consciente. Es un sistema indispensable para la comunicación interindividual y para la comunicación intraindividual
Baddeley y Hitch propusieron un modelo de MdeT de 3 componentes:
1) Ejecutivo central: sistema estratégico, responsable de la selección y la planificación. Es el nexo entre los dos sistemas subsidiarios y la MLP. (Lóbulos Frontales)
2) Bucle fonológico: sostiene la info fonológica (verbal). (Hemisferio Izquierdo)
3) Agenda visuoespacial: sostiene info visual y espacial (Hemisferio Derecho)
La memoria de trabajo no parece tener relación con el LTM.

AMNESIAS
Def: Alteración de la memoria. Altera la adquisición de ME y MS (anterograda) con afectación varible de la recuperacion de viejas memorias (retrograda) y conservación de otros sistemas de memoria (MP, SRP, MdeT)
“síndrome amnesico puro”
- MLP alterada vs MCP conservada
- ME y MS alteradas vs MP conservada
- Memoria severamente alterada vs. Inteligencia conservada
1) AMNESIAS TEMPORO MEDIALES: Caso más conocido HM. El cuadro de estos pacientes reúne los síntomas de la amnesia anterógrada al que se suma una alteración de la memoria semántica.
2) AMNESIA DEL SÍNDROME DE KORSAKOFF Y AMNESIAS DIENCEFÁLICAS: Es un cuadro producido por la carencia vitamínica secundaria al alcoholismo crónico. Esto produce degeneración neuronal que lesiona en primer lugar las estructuras diencefálicas. Esto provoca un asevera amnesia anterógrada con un componente de amnesia retrógrada más severo que en las amnesias temporo mediales. Otra característica clínica es la “fabulación de relleno”, el paciente olvida lo q hizo hace algunos instantes e inventa (fabula) los acontecimientos.
3) AMNESIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Es una enfermedad degenerativa progresiva que atrofia el cerebro. Los trastornos de memoria son generales. Uno de los lugares en los que se localizan inicialmente las lesiones degenerativas es en el cerebro basal anterior, pequeña región ubicada en la base del cerebro.
4) AMNESIA POR TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO
El traumatismo puede producir una pérdida de conciencia (coma) de duración variable; Luego del coma sigue un periodo en el que el paciente esta despierto pero sufre una amnesia anterógrada. La amnesia anterógrada generalmente mejora y al paciente vuelve a tener la capacidad de almacenar nuevas memórias episódica. Finalmente, el paciente puede presentar un cuadro definitivo de amnesia que comprende el periodo de amnesia retrograda residual (momento anterior y de la lesión), el periodo de coma, y el de amnesia anterógrada
5) ALTERACIONES DE MEMORIA POR LESIONES PREFRONTALES: No producen un síndrome amnésico severo, pero producen dificultades con la organización de los recuerdos y la recuperación. También presentan problemas de autoorganización.
NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA
• ESTRUCTURAS TEMPORO-DIENCEFÁLICAS: Son indispensables para la adquisición de nuevas memorias episódicas y semánticas a largo plazo, pero no son el lugar en el q se conservan las huellas. No constituyen en sí el almacén definitivo.
• ÁREAS CORTICALES SECUNDARIAS Y DE ASOCIACIÓN: Las huellas a largo plazo parecen almacenarse en los circuitos que participaron de la experiencia original, es decir en las áreas sensoriales secundarias y de asociación que procesaron la info entrante.
• CEREBRO BASAL ANTERIOR: Participan en la transferencia a largo plazo y en el mantenimiento de las huellas.
• CORTEZA PREFRONTAL: Su daño no produce una amnesia severa sino que afecta aspectos como el orden temporal de los estímulos y la autoorganización.
• Corteza prefrontal y corteza parietal asociativas: La corteza prefrontal se relaciona con las funciones del ejecutivo central. La corteza parietal izquierda esta relacionada con la MCP verbal, y la derecha con la MCP visual y espacial.
• núcleos amigdalinos: es indispensable para todo aprendizaje procedural que implique estímulos emocionales, por ej. el condicionamiento del miedo. Se estudia su participación en la modulación del sistema y en el almacén mismo de los recuerdos episódicos.
• circuitos sensorio-MOTORES, NÚCLEOS DE LA BASE Y CEREBELO: En animales simples (Aplasia) se demostró la relación del aprendizaje asociativo y no asociativo con las modificaciones de la sinapsis sensorio-motora. En animales con SNC más desarrollado se demostró la participación de los núcleos de la base y del cerebelo en distintas formas de aprendizaje procedural (condicionamiento y hábitos motores).
MODULACION EMOCIONAL DE LA MEMORIA
Priorizar los recuerdos mes importantes constituye una ventaja adaptativa para cualquier organismo, y los re cuerdos mas importantes son aquellos que se relacion con la intervencio nde los mecanismos emocionales que aserguar la supervivencia.
En la modulacion de la memoria las hormonas del estrés liberadas por el propio organismo en respuesta a situaciones emocionalmente a ctivadoras interactuan con el complejo basolateral de la amigdala (BLA) para modular los procesos de almacenamiento de memoria en otras regiones del cerebro.
La información era conservada inicialmente en sistema de corto plazo, para luego ser transferida a un sistema de largo plazo a traves de un procesos de naturaleza biologica llamado “consolidaciones”: es cuando las huellas de memoria son mas susceptibles de ser influidas. Permite que las huellas pasen de un estado inicial frágil a otro mas estable y mas difícil de modificar
Estructuras: Dos componentes de la respuesta emocional, las hormonas del estrés y el complejo amigdalino, son elementos clave del sistema interno destinado a modular el almacenamiento de memorias, anque ellos mismos no formen parte del almacen de memoria. Cuando un estimulo emocional es detectado por el cerebro, se actian dos vias de estrés. Por un lado la division simpatica del sist. Autonomo estimula la medula suprarrenal para que secrete adrenalina (A) y noradrenalina (NA). Por otro lado la hipofisis anterior libera adrenocorticotrofina (ACTH) que estimula la corteza suprarrenal para que libere glucocorticoides, estas hormonas preparan al cuerpo para laccion y modulan el alamcenamiento de memoria.
El BLA es el que media las infuencias moduladoras de las hormonas del estrés sobre la memoria.

CAPITULO 16 - AFASIAS

- AFASIA: Alteración del lenguaje producida por una lesión cerebral. El concepto de afasia excluye las alteraciones de la adquisición del lenguaje.

- El déficit del lenguaje provocado por la afasia no se explica por déficits sensoriales, motores o trastorno cerebral.

- El paciente con afasia escucha perfectamente y conserva el conocimiento sobre el mundo previamente adquirido.

- Lo que se altera en la afasia no es el ingreso de información auditiva, sino el procesamiento de los sonidos verbales que culmina en la comprensión del lenguaje

- En el otro extremo, las alteraciones de la expresión verbal que presentan los pacientes afásicos no se explican por déficits motores de la musculatura correspondiente

- Los déficits en la comprensión y producción del lenguaje que presentan los pacientes afásicos no son reflejo de alteraciones psíquicas; tal es así que el resto de la conducta es completamente normal.


- EXISTEN DOS GRANDES TIPOS DE AFASIA,
Ambos tipos se distinguen netamente tanto por su sintomatología como por el daño cerebral que la provoca.

1) AFASIA DE BROCA
2) AFASIA DE WERNICKE


AFASIA DE BROCA

- La afasia de Broca se caracteriza por una fuerte asimetría entre una expresión oral seriamente alterada y una comprensión auditiva relativamente conservada

- La expresión oral de estos pacientes tiene dos rasgos principales:
- la producción es poco fluente;
- presenta alteraciones fonémicas y fonéticas

- en algunos casos el cuadro afasia comienza con un mutismo que luego va evolucionando hacia una recuperación parcial

- la evolución puede ser más o menos favorable, en los casos mas serios se observa que el paciente presenta un cuadro deESTEREOTIPIA, en el cual su lenguaje queda reducido a la pronunciación de unos pocos sonidos.

- En los casos mas favorables, el paciente evoluciona lentamente, adquiriendo las formas de lenguaje de manera gradual, desde las mas simples (vocales) hasta las mas complejas (consonantes)

- Aun en los casos más favorables se observan dos rasgos característicos de la afasia de Broca:

- parafasias FONÉMICAS: Dificultad en la selección y secuenciación de las letras de una palabra (omisión, sustitución, adición, desplazamiento)

- parafasias FONÉTICAS: Dificultad par realizar de manera adecuada los rápidos y precisos movimientos necesarios para articular un fonema.

- las parafasias fonémicas y fonéticas, así como las autocorrecciones, las latencias y la baja fluencia dan a la expresión verbal de estos pacientes el característico aspecto de la DISPROSODIA, que se define como la pérdida de la melodía normal de la elocución.

- La producción y comprensión del lenguaje se manifiesta de varias maneras, ya sea en la producción espontánea como en larepetición, y en la producción de series automáticas. La afasia de Broca, al afectar las etapas finales de la producción oral (las cuales son compartidas por todas estas tareas) produce un déficit en el desempeño de todas estas tareas, especialmente en la producción espontánea.

- Los pacientes con afasia de Broca presentan además otros dos tipos de alteración en la expresión:

- Anomia (dificultad para encontrar la palabra justa)
- Agramatismo (dificultad para utilizar frases complejas, palabras gramaticales y sufijos)

- La comprensión del lenguaje es siempre superior a la producción en los afásicos de Broca. Las dificultades asientan sobre todo en la comprensión de las estructuras gramaticales y sintácticas que tienen sentido ligado y generalmente opuesto, y en los mensajes complejos sobretodo cuando un número de informaciones determinadas están incluidas en una secuencia ordenada, por ejemplo tocar sucesivamente diferentes partes del cuerpo.

- La lectura y la escritura suelen estar afectadas en estos pacientes traduciendo la alteración de los eslabones de procesamiento que son comunes con el lenguaje oral (las mismas alteraciones presentes en la comprensión del lenguaje oral se traducen en la comprensión del lenguaje escrito)

DEFICITS NEUROLÓGICOS ASOCIADOS A LA AFASIA DE BROCA
- Hemiplejia derecha: parálisis del lado derecho del cuerpo.
- Hemianestecia derecha: perdida de la sensibilidad del lado derecho del cuerpo.
- Hemianopsia: perdida de la visión de la mitad del campo visual.
- Apraxia bucofacial: dificultad para realizar movimientos de labios, lengua y mandíbula a la orden o por imitación.

- las lesiones cerebrales que se relacionan con el síndrome de la afasia de broca se localizan en el pie de la tercera circunvolución frontal y se extienden a las áreas vecinas.
AFASIA DE WERNICKE

- Este síndrome está caracterizado por presentar habla fluente con alteraciones de la comprensión.

- Se diferencia netamente de la afasia de Broca tanto por los síntomas que aparecen en la comprensión como por los que presenta en la expresión verbal.

- EXPRESION: El habla de estos pacientes tiene una fluencia normal, sin alteraciones articulatorias y las parafasias fonéticas y fonémicas están ausentes o se presentan esporádicamente. La prosodia también es normal.

Si un oyente no presta atención al contenido del discurso, le ‘suena’ como normal. Sin embargo la expresión verbal de estos pacientes está lejos de ser normal. ‘Suena’ como el habla normal, pero su contenido semántico, el significado del lenguaje, esta alterado.

- al prestar atención al contenido de la expresión verbal en los afásicos de Wernicke se destacan inmediatamente dos rasgos: por un lado el discurso parece vacío de contenido y por el otro pone en manifiesto alteraciones de la comprensión.

- Otro síntoma característico que aparece en la expresión de los afásciso de Wernicke es la ANOMIA. La anomia se define como la dificultad o imposibilidad de encontrar palabra justa y se pone de manifiesto tanto en el lenguaje espontáneo como en la prueba de denominación.

Por otro lado, la anomia obliga al sujeto a emplear mecanismos compensatorios de todo tipo: tanteo verbal, neologismos (construcciones anómalas que no guardan ninguna relación con palabras reales), jergas, latencia, parafasias semánticas (sustitución de una palabra por otra relacionada semánticamente), etc.

- la fluencia de estos pacientes es normal, pero en ocasiones, sobre todo en la etapa aguda del comienzo de la enfermedad la fluencia es exagerada, hay una compulsión por hablar sin parar a la que se denomina LOGORREA.

- Por otra parte esta logorrea puede estar plagada de parafasias y neologismos, haciendo completamente ininteligible la expresión, a esto de lo denomina JERGAFASIA.

- Otro rasgo común de los afásicos de Wernicke es la PERSERVERACIÓN, que consiste en la producción reiterativa de sílabas, palabras, frases cortas, series automatizadas e incluso neologismos.

- La FATIGA es otro síntoma que se pone de manifiesto tanto en la expresión como en la comprensión y se caracteriza por un aumento de la severidad de los síntomas debido a un trabajo cuya complejidad o duración son excesivas para las capacidades residuales del paciente.

- La alteración de la comprensión es una de las características principales de la A. de Wernicke. La alteración puede ser muy severa, sobre todo al comienzo de la enfermedad.

La comprensión se estudia sobre todo con la prueba de comprensión de órdenes. Se le da al paciente una orden verbal que él tiene que ejecutar por vía de un acto motor (“tóquese la nariz”)

Los errores en la comprensión de órdenes pueden describirse como: omisión o agregado de artes, confusión, inversión, perseveraciones.

- la repetición de palabras y frases tambien esta seveamente alterada en lo afásicos de Wernicke debido tanto a sus dificultades de comprensión como de producción.

- Otro síntoma que suele presentarse en la A. de W. es la ANOSOGNOSIA, que se define como la dificultad o incapacidad de reconocer la enfermedad.

El paciente comete errores (ejecuta mal una orden o produce una parafasia o un neologismo) y no se da cuenta. No se trata de una negación de tipo psíquica (represión), sino que no se detecta la falla en los sistemas de procesamiento del lenguaje.

La anosognosia es variable en un mismo paciente, en un momento detecta un error y en otro momento no lo hace.
Esta alteración hace suponer la existencia de subcomponentes que monitorean los procesos del lenguaje. Sistemas cuya actividad no alcanza a la conciencia la mayoría de las veces pero que nos permiten por ejemplo corregir una palabra que pronunciamos erróneamente.

- En general la lectura esta alterada a la par de los déficits de comprensión auditiva.

- La escritura también se afecta con frecuencia y en general muestra una producción de letras que están bien dibujadas, agrupadas bajo la forma de palabras, pero plagada de errores consistentes en sustituciones de letras y de palabras enteras, llegando incluso a una abundante producción de neologismos escritos a lo que se llama JERGAGRAFÍA.


EN SÍNTESIS, EL SÍNDROME DE LA AFASIA DE WERNICKE PRESENTA:

A) ALTERACIONES DE LA COMPRENSIÓN;

B) EXPRESIÓN VERBAL CARACTERIZADA POR:

- Contenido semántico escaso o desviado debido a la anomia y las parafasias semánticas y formales.
- Habla fluida sin (o con muy escasas) parafasias fonémicas y fonéticas.