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Resumen para el 2º Parcial  |  Psicofarmacología (Cátedra: Herlyn - 2019)  |  Psicología  |  UBA

Tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad

 

Los trastornos de ansiedad son los que más contribuyen a la morbi-mortalidad a través del malestar subjetivo que generan. Llevan a un deterioro psicosocial que impacta en el bienestar personal, en las relaciones sociales y en la productividad en el trabajo. Las mujeres tienen más riesgo de presentarlo y empieza antes que los trastornos depresivos (un trastorno de ansiedad puede derivar en un trastorno depresivo mayor en edad adulta).

La ansiedad no siempre es patológica, todos lo experimentamos en algún momento de nuestras vidas, es una reacción normal de adaptación. Es patológica cuando empieza a tener como síntoma nuclear el miedo y la preocupación excesiva. 

Los trastornos de ansiedad son con frecuencia comórbidos con otros trastornos mentales (trastorno depresivo mayor, abuso de sustancias, trastornos de personalidad y déficit de atención e hiperactividad)

 

Las intervenciones más duraderas son: Terapia cognitivo conductual, farmacoterapia y autoayuda/biblioterapia. Para realizar el diagnóstico debe tenerse en cuenta cosas como: uso de alcohol, tabaco, etc - que tenga enfermedades orgánicas - acontecimientos vitales estresantes - detectar alteraciones en la memoria, desorientación, confusión, etc - presencia de comorbilidades. Para prescribir medicamentos se considera importante: edad, la respuesta a tratamientos previos, perfil de seguridad más favorable, preferencias del paciente y eficacia del medicamento.

 

Los psicofármacos más utilizados son los IRSS, este debe estar limitado a la dosis mínima efectiva durante el tiempo más corto posible. Debe durar como mínimo 6 meses y controlar el tiempo de administración por los efectos adversos.

 

Dentro de los trastornos de ansiedad, en el DSM5 incluyen:

En la ansiedad social simple/fobia social limitada; (en situaciones sociales bien definidas) se usa propanolol, es un betabloqueante que se usa para la hipertensión y manifestaciones físicas de la ansiedad (30 mins antes de la situación se da). También se puede dar BZD o psicoterapia con técnicas de exposición.

Ansiedad social generalizada o difusa se usa IRSS (escitalopram o sertralina). Si estos no funcionan se sugiere tratamiento combinado con psicoterapia cognitivo-conductual. Si aún así no hay respuesta, se modifica a otro IRSS o venlafaxina. Por último en los sujetos en donde tampoco hay respuesta se ofrece IMAO.

Mantenimiento y profilaxis: 12 Meses luego de la remisión sintomática con la dosis eficaz y luego reducir hasta suspender. Si hay recidiva volver a esquema anterior.

 

 

Trastornos de pánico/trastorno de angustia

Aparición de crisis de angustia inesperada que llevan al paciente a un estado de preocupación permanente por temor de volver a padecer un ataque. Puede presentar o no agorafobia (miedo a padecer un ataque de angustia en una situación donde no pueda escapar o no pueda ser ayudado). Esto le provoca al paciente ansiedad y de evitación de tipo fóbica.

 

Generalidades

Se utilizan benzodiacepinas y antidepresivos. Los objetivos son:

El tratamiento es de manera combinada, una benzo (supresión de síntomas) + antidepre (solucionar el problema que sustenta el trastorno, tratamiento de base). Una vez que la acción del antidepresivo es efectivo, ahí se puede suspender la benzo (6/8 semanas).

Cuando se suspende la benzo hay que ofrecerle al paciente condiciones que lo hagan más adecuado. Es importante a considerar en este punto, el estrés que tiene el contexto de la vida actual del paciente, para que la decisión de disminuirlas sea propicio y racional. Cuando se disminuyen las benzo, el antidepre se mantiene entre 9 a 12 meses para poder fortalecer la remisión del cuadro.

La psicoterapia en tratamiento combinado con los psicofármacos presenta mayores índices de mejoría. Para el trastorno de pánico se usa terapia cognitiva y conductual.

 

Benzodiacepinas:

Se usa alprazolam y clonazepam. El efecto adverso mas pregunten es una transitoria sedación nocturna. El lorazepam y diazepam también tienen efecto anti pánico, pero sus dosis serían muy elevadas y llegaron a presentar una gran sedación (Se utilizan en dosis equipotentes a las manejadas con el alpra y clona).

Es importante que para tratar la sintomatología del pánico, el paciente tiene que estar cubierto con una concentración efectiva de esta droga en plasma de manera permanente. Si las dosis están separadas por más de 6 horas, puede aparecer una ventana en la cobertura antipánico y aparecer síntomas de ansiedad entre dosis. Esta situación se evita si se usa una BZ de alta potencia y de larga duración como el clonazepam.

 

Antidepresivos:

Se usan los IRSS. Tienen efecto sobre los ataques de pánico, la ansiedad anticipatoria, temores agorafóbicos y sobre posibles sintomas de depresion acompañante. Los que se utilizan son: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram. La venlafaxina en dosis bajas también es efectiva en los trastornos de pánico.

 

 

Trastorno de ansiedad generalizada TAG

Estado crónico de malestar con síntomas de ansiedad y preocupaciones intensas presente durante el periodo de 6 meses (dificil controlar preocupaciones tiene inquietud y nerviosismo), que no está relacionado con otro trastorno del estado del ánimo o ansiedad. Su curso es crónico, fluctuante y es frecuente que el estrés lo agrave. 

 

Psicofarmacos:

En un primer momento lo ideal es afrontar la ansiedad de bajo grado sin medicación. Si esto no es posible primero BZD + Ejercicios de relajación.

 

 

Trastorno Obsesivo Compulsivo TOC

En el DSM 5 está en otra sección que los trastornos de ansiedad. Estos presentan obsesiones, compulsiones o ambas:

De contaminación (miedo a la sociedad o contraer enfermedades), somaticas, sexuales, religiosas, coleccionsmo/acumulacion, de simetría y precisión, duda o responsabilidad o agresivas.

Los temores obsesivos caen dentro de dos tipos principales: Temor al daño (a sí mismo o a los demás) o sensación de intranquilidad (Amenaza inminente)

Compulsión a la limpieza (lavado de manos reiterados), previr el contacto, comprobacion, etc 

 

El sujeto reconoce que estas obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales. Las mismas interfieren en las relaciones laborales de los pacientes, en sus vínculos interpersonales, aislandolo de la sociedad y alterando el funcionamiento cotidiano. Puede indicarse en los primeros años de la vida adulta como también en la infancia. Si hay otro trastorno (por ejemplo trastorno de alimentación), el contenido de las O/C, no se limitan a el. 

Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica. Los pacientes pueden resistirse a escribir sus síntomas por vergüenza.

Se debe especificar si son con introspección buena o aceptable (el sujeto reconoce que las creencias del TOC no son ciertas), con poca introspección (reconoce de menor manera que las creencias no son ciertas), con ausencia de introspección/con creencias delirantes (el sujeto está completamente convencido de que las creencias son ciertas).

 

 

Hay una fuerte relación entre la depresión mayor y los síntomas obsesivo-compulsivos. En estudios de neuroimágenes cerebrales (PET) de TOC, se vio elevado el metabolismo de la glucosa y aumento del flujo sanguíneo cerebral en la corteza orbitofrontal, cabeza del caudado, tálamo y corteza cingular anterior.

La disminución del metabolismo o flujo sanguíneo en corteza prefrontal es común en: Depresión, trastorno depresivo mayor, depresión en trastorno bipolar y TDM con comorbilidad con TOC.

 

Tratamiento psicoterapéutico del Toc: Es importante que el terapeuta tenga una sólida formación en psicodinámico y tratamiento conductual

 

Etiopatogenia:

 

Terapuetica del TOC

 

 

Tratamiento farmacológico del TOC:

Se utiliza la Clomipramina (antidepresivo tricíclico) y los IRSS (fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram y escitalopram). Siendo los segundos de primera elección, siempre que se pueda se da esos. Si los IRSS no responden en el paciente se les da Clomi. 

Si primero se dio clomi y no hay respuesta terapéutica, a las doce semanas se le indica un ISRS. Si en este momento tampoco hay respuesta terapéutica de ninguno de los dos fármacos, se prueba con otro ISRS también esperando las 12 semanas correspondientes. Frente al fracaso de todas esas opciones, se piensa estrategias combinadas.

 

Se utilizan dosis de de antidepresivos IRSS más altas que para el tratamiento de depresión. El tiempo de latencia (el tiempo que tarda en aparecer la respuesta) es más lento que para la depresión, este se mide a los tres meses y la mejoría es mayor con el paso del tiempo.

 

El tratamiento farmacológico del TOC es crónico, con altas dosis de antidepresivos. Tiene un tiempo de latencia prolongado, alta tasa de recaídas del cuadro clínico y respuesta farmacológica parcial. 

Como primera opción farmacológica hay que pensar la monoterapia, ya que se eviten efectos de interacciones medicamentosas. La comorbilidad complica el manejo farmacológico.

 

Terapeutica del TOC:

 

 

Tratamiento del TEPT y de la depresión

 

 

Trastorno por estrés postraumático TEPT

En el DSM 5 está en otra sección que se llama “Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés”, dentro de este está el “Trastorno de estrés post traumático”

El sujeto se expuso a la muerte, lesión grave o violencia sexual (real o amenaza) de los cuales luego surgen síntomas de intrusión asociados a esos sucesos (los síntomas comienzan después del suceso). 

 

Trastorno de ansiedad porque la persona ha tenido una exposición a una situación traumática y experimenta el acotamiento con síntomas de ansiedad y con síntomas de evitación de los estímulos que estén en relación con el trauma; presenta tanto un embotamiento general como un aumento de la activación o alerta. 

 

 

Objetivos del tratamiento disminuir los síntomas intrusivos - impedir la reactivación de la situación traumática a partir de asociaciones con otros estímulos - actuar sobre las conductas de evitación - actuar sobre la depresión y anestesia efectiva - reducir la hiperactivación por evocación del trauma - disminuir la hetero y auto agresión y de la explosividad.

 

Psicofarmacos:

 

Terapeutica del TEP:

 

Hiperactivación de la amígdala, a los 21 días hay atrofia hipocampal. 

 

 

Novedades en el tratamiento de la depresión: La Agomelatina

 

Se lo denomina atípico o “otros antidepresivos”. Es agonista melatoninérgico (estimula receptores MT1 y MT2) y un antagonista de 5-HT2C ).

La melatonina es una hormona derivada de la serotonina que regula los ritmos circadianos de sueño y vigilia. Por su acción antagonista: Aumenta liberación de dopamina y noradrenalina (Específicamente en la corteza frontal)

Entendiendo que en la depresión los parámetros cronobiologicos están afectados: este medicamento al actuar sobre los ciclos circadianos, mejorar dicho cuadro. 

No presenta efectos sobre el peso corporal, la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea ni disfunciones sexuales. Se metaboliza en el hígado.

EA: Cefaleas, náuseas, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, dolor de espalda, cansancio, ansiedad, hiperhidrosis.

 

Acción terapéutica: Eficacia en depresión, tanto en fase aguda como en mantenimiento de recaídas. Tiene efecto ansiolítico sin producir depresión. No altera atención diurna, ni memoria. Su eficacia no se demostró en depresión bipolar ni se determinó el riesgo de producir switch maníaco.

 

 

 

Algoritmo del tratamiento de la depresión unipolar

La depresión es una enfermedad crónica y de consecuencias serias. Produce sufrimiento, mortalidad, pérdidas por deterioro del funcionamiento y disminución del rendimiento laboral.

Los episodios de depresión unipolar tienen la tendencia a remitir en un lapso de algunos meses a dos años, pero a medida que van sucediendo los episodios, el carácter y la duración van empeorando.

 

Distimia: corre riesgo de padecer depresión crónica. Estrés crónico también puede llevar a la depresión. Hay que definir si la depresión es una enfermedad o si es secundario

 

Evolucion:

En la fase aguda (6 a 12 semanas), se busca la respuesta del cuadro del tratamiento (que mejoren 50% de remisión sintomática). Una vez que remitió (2 meses) hay recuperación. El tratamiento en ese momento se debe mantener como mínimo 1 año a partir de la creación.

Recaída: cuando durante un lapso de 2 meses de la recuperación (antes de dos meses), vuelve a aparecer los síntomas y se trata del mismo episodio. Llevar a dosis máxima (de antidepresivo o cambiarlo).

Recurrencia: después de dos menos al menos, reaparece la sintomatología y se trata del episodio depresivo qué dejó de responder.

 

Elección del antidepresivo en la fase aguda

Hay que tener en cuenta la edad del paciente, las otras medicaciones que utiliza, la gravedad del cuadro depresivo, etc. Las más severas se comienzan con un dual.

Los imao jamás son de primera elección. En general se comienza con un IRSS o un antidepresivo de otra clase. Si hay respuesta pero parcial: 1 Se puede llevar a dosis máximo, 2 cambiar a otro IRSS o antidepresivo de otra clase. Si fracasa el IRSS cambiar a un dual 3 potenciar con litio, antirrecurrenciales 4 potenciar con el agregado de otro antidepresivo (ojo cuidado con las interacciones).

 

Fase de continuación: luego de la respuesta completa se espera a la misma dosis por lo menos 20 semanas (el consenso generalizado dice por mínimo un año o dos)

Fase de mantenimiento: se sugiere continuar a las mismas dosis que las terapéuticas. En caso de reducirlas, hacerlo progresivamente. No hay garantías de recaídas, sólo disminuimos el riesgo

 

Hay que esperar el periodo de lavado de cada antidepresivo para cambiar a otro, para evitar interacciones peligrosas.

 

La bipolaridad limita con la depresión, hay que ver si es depresión unipolar o bipolar.

 

Trastorno bipolar 

 

TBP tipo 1 y 2

Los trastornos bipolares (TBP) tienen en común ciclos alternantes de los estados afectivos (manía y depresión). 

Los que empezaron el trastorno con manía, responden mejor al litio (a diferencia de los que empiezan con depresión). 

Es más frecuente en la juventud, a partir de los 20 años y se realiza un diagnóstico clínico (preguntar sobre historia enfermedad, realizar flujograma, entrevistas con familiares, evaluar presencia de enfermedades médicas o si hay presencia de abuso de sustancias). Puede pasar que haya sido tratado como depresión unipolar y que cuando tomo una sustancia/antidepresivo hizo switch maníaco, hoy en día se consensuó que entra como TBP (Los antidepresivos con menor riesgo de switch: bupropion, paroxetina y luego venlafaxina). Los trastornos límites de personalidad también entran en TBP (tiene inestabilidad afectiva, veloz alternancia de estados de ánimo).

La evaluación de riesgo consiste en el riesgo de suicidio. Los factores asociados a mayor riesgo suicida son: agitación, insomnio penetrante, impulsividad, comorbilidad con trastorno límite de personalidad, psicosis o abuso de sustancias. También si hay antecedentes familiares de suicidio.

 

 

Las sucesiones de depresiones y manías producen deterioro de las funciones cognitivas (a veces irreversibles, atrofias de las cortezas hipocampales y lóbulos prefrontales, mata neuronas, produce demencias, genera suicidio). Es mala praxis dejar a un bipo sin medicación.

 

Se evalúa si el paciente se debe hospitalizar si se produce daño a sí mismo o a terceros, si hay deterioro significativo del juicio, falta de soporte familiar, condiciones médicas que no ayudan y si no responde al tratamiento ambulatorio. Es necesario el establecimiento de una alianza terapéutica, donde tanto el profesional y paciente sepan de la enfermedad, sus pronósticos y evolucion para prevenir recaídas. El médico debe determinar factores de estrés (pueden agravar cuadro) y psicoeducar tanto a la familia como al individuo sobre su enfermedad. Eso propicia la adherencia al tratamiento

 

Los objetivos del tratamiento van a ser: Controlar síntomas en etapas agudas, que pueda retornar al funcionamiento normal psicosocial, controlar la agitación, agresividad e impulsividad, evitar recaídas y recurrencias, reducir riesgo suicida y evitar complicaciones del cuadro.

 

Drogas y esquemas de tratamiento

Antes de medicar es necesario diferenciar si es TBP 1 o 2, si es episodio mixto, de ciclado rápido, si hay comorbilidad o la historia de respuestas del individuo a los tratamientos

 

En una manía aguda o estado mixto, el tratamiento comienza con un antipsicótico (atípico) y una BZD. Luego el antirecurencial (tarda días a semanas). Cuando el paciente está estabilizado, se retira despacio el antipsicótico y queda con el antirrecurrencial (en tipo 1 de por vida). Se agrega clona si se busca la sedación del paciente y mejorar el sueño

 

 

En la etapa de mantenimiento se busca: Prevenir recaídas, Reducir síntomas subumbrales, reducir riesgo suicida, reducir frecuencia de ciclos, mejorar funcionamiento general, elección del fármaco. 

 

 

Tratamiento de la esquizofrenia - Silvia Herlyn

El abordaje para este trastorno requiere psicoterapia, tratamientos psicoeducativos, psicofarmacológicos y rehabilitación neurocognitiva y social. Tiende a ser crónico y a tener recidivas (Recaídas) que producen impacto en la vida familiar, académica, laboral y social.

Los primeros síntomas que aparecen son los Cognitivos y/o negativos (deslizamientos, fallos cognitivos, anhedonia, dificultades personales, etc). 

Diagnosis: correcta elección de tratamiento y pronóstico del caso. Es importante hace una diagnosis correcta y planificación terapéutica que coincida.

Pero para que sea efectivo también es necesario: Sostenimiento de una alianza terapéutica y un trabajo que propicie que el sujeto se adhiera al tratamiento. La evolución del caso involucra: métodos adecuados, alianza terapéutica y una red social.

 

Etapas en el curso de la esquizo:

  1. Síntomas negativos desde el comienzo

En este pasaje (1° a 2°)  incluye una lesión. Que hayan síntomas positivos, significa que hay daño neuronal.

  1. “Brotes” o episodios con sintomatología positiva que coexiste con los síntomas negativos
  2. Síntomas negativos residuales (De mayor magnitud que los observables inicialmente)

 

Síntomas positivos: Ideas alucinantes, alucinaciones distorsiones del lenguaje, comportamiento desorganizado, bizarrería, comportamiento catatónico, agitación, síndrome cotard

Síntomas negativos: Aplanamiento afectivo, retraimiento afectivo, pobre empatía, aislamiento social. Dificultades en el pensamiento abstracto, falta de espontaneidad, pensamiento estereotipado, alogia, abulia, anhedonia, dificultades atencionales (hay que diferenciarlos de su personalidad)

Síntomas cognitivos: Dificultades en representación y mantenimiento de objetivos, dif atencionales, dif en evaluación de funciones, dif en priorización, dif en comportamientos, dif en fluidez verbal, dif en resolver problemas

Síntomas afectivos: Ansiedad, depresion, anhedonia, 

 

Objetivos: Atención a corto plazo (resolver los episodios agudos) y a largo plazo (estabilización, evitación de recidivas y disminución riesgo de déficits). 

 

Caracteristicas clinicas, pronstico y teraputica

Los modelos actuales agrupan a las esquizo dentro de los trastornos psicóticos. También incluyen en los psicóticos a los trastornos límites, TB, y esquizotípico.

 

El manejo del episodio agudo/brote:

En el brote aparecen los síntomas positivos, con alucinaciones generalmente auditivas y cenestésicas (síndrome de cotard, delirio de robo, ausencia de un órgano). Se presenta una desorganización del lenguaje y pensamiento (ensalada de palabras, neologismos, asociaciones de ideas y juicio desviado donde puede haber interceptación del pensamiento). Post brote hay síntomas residuales, donde queda un deterioro cognitivo importante.

 

Esta descompensación implica: padecimiento psíquico del paciente y quiebre en las áreas de su vida cotidiana. Presencia de riesgo de vida y deterioro sufriendo que se evidencia post brote. Es importante disminuir rápido el daño, abreviando la duración e intensidad de episodios. 

Si el sujeto tiene riesgo para sí o terceros y no tiene estructura de contención familiar, se suele internar en esta fase. Si no, también se puede armar un dispositivo de atención domiciliaria con acompañamiento permanente del paciente por sus familiares o acompañamiento terapeutico. 

Se sigue tres lineas:

 

Abordaje psicofarmacológico

Los atípicos son de primera elección. Al disminuir la posibilidad de aparición de efectos adversos extrapiramidales, los atípicos dan mejor adherencia terapéutica y mejor calidad de vida. Que se produzca un síndrome metabólico puede ser un costo posible.

 

La fase aguda puede involucrar situaciones de crisis o exitacion psicomotora que puedan requiere usar antipsicóticos por vía parenteral, sublingual o combinación con otros psicofármacos como BZD  o Antiimpulsivos (estabilizadores del ánimo).

 

 

 

 

 

Normativas para el tratamiento de la esquizofrenia

Fases:

  1. Fase aguda:

Tratamiento de la fase activa de la esquizo. Se puede empezar con un antipsicótico típico o atípico (excepto clozapina). Si empezamos con típico y da efectos adversos: cambiar a otro tipico o atipico. Si empezamos con atípico y da efectos adversos: pasamos a otro atípico. Si en las dos situaciones el segundo antipsicótico le da muchos efectos adversos pasamos a clozapina. Si aun tomando clozapina no se resuelven los síntomas, se pasa a utilizar terapia electroconvulsivo (ECT o Electroshock).

  1. Fase de estabilización:

Es el periodo que se comienza una vez que se resuelve la fase aguda (cuando responde bien al tratamiento). Objetivo de evitar recaída y mejorar sintomatología (si hay recaídas pero son más suaves y responden mejor a la medicación), el tiempo es de 3 a 6 meses y se utilizan las mismas dosis que la fase aguda (Desventaja de usarlos por mucho tiempo y tener mas EA). En Argentina se pasa de la fase aguda a la de mantenimiento directo.

Es importante el trabajo con el paciente y familia que posibilite mejor conocimiento sobre la enfermedad y estrategias que faciliten una mejor evolucion. 

  1. Fase de mantemiento:

Objetivo: prevención de recidivas, mejor calidad de vida y reinserción del paciente (trabajar sobre la vivencia subjetiva del paciente, sobre síntomas negativos y cognitivos).

Continuar la medicación antipsicótica por dos años luego del primer brote y por tiempo indefinido después del segundo. Formas de depot de administración pueden ser útiles en pacientes reticentes a cumplir con la toma. 

- Argentina: Si se resolvió la fase aguda con un antipsi típico, se baja la dosis o se cambia a un típico. Es distinto dependiendo cuantos episodios tuvo. Si es el primer episodio en la vida o en los últimos 5  años: Se disminuye el antipsi al 20% de la dosis que fue efectiva. Si no tiene recaídas, vamos a mantener esta misma dosis por un año (10% por mes).

En pacientes con diagnósticos muy claros (frecuencia de recaídas): pasamos de un atípico y mantenemos ese tratamiento de manera crónica.

 

Es importante el caso por caso, no existe tratamiento de “talla única”, pero sí tener en cuenta que los principales inconvenientes están, para los antipsicóticos atípicos (aspectos motores) y los atípicos (síndrome metabólico).

 

Esquizofrenia resistente: A pesar de haber sido tratada con dos antipsicóticos por 6 semanas cada uno (con dosis suficientes), no respondió de manera favorable. En este caso se usa clozapina (tener en cuenta los EA, granulocitopenia o agranulocitosis y realizar chequeos periódicos).

 

Características farmacológicas de los antipsicóticos (en Arg en muy frecuente usar típicos):

- Haloperidol: Se usa de manera más frecuente, para excitación psicomotriz, tiene pocos EA (Extrapiramidales). A largo plazo produce disquinesia tardía.

- Tioridazina: Provoca hipotensión y bloqueo muscarínico. De riesgo para ancianos y personas con alteraciones cardiológicas.

- Clorpromazina: Produce enlentecimiento de conducción cardiaca, tener cuidado si tuvo patología cardiaca previa.

- Clozapina: Mas eficaz, EA: Disminución glóbulos blancos y síndrome metabólico.

- Risperidona: A dosis bajas se comporta como atípico. A dosis altas  como típico.

- Olanzapina: Aumento de enzimas hepaticas, daño en el hígado. Con clozapina produce sindrome metabolico.

- Quetiapina: Puede producir o empeorar cataratas.

- Ziprasidona: Aumento de prolactina.

- Aripiprazol: Empeorar síntomas del parkinson

 

Síndrome metabólico: Todos los atípicos pueden provocar este síndrome. Se caracteriza por aumento de peso, aumento de triglicéridos, disminución colesterol “bueno”, hipertensión e hiperglucemia en ayunas. Engorda, aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares e infartos cardíacos (es causa de abandono de tratamiento). Los que más lo producen son: Clozapina y Olanzapina. Los que menos: Ziprasidona y Aripiprazol.

 

Semiología clínica de los trastornos de la personalidad - Norberto saidman

DSM 5

Está adentro de “trastornos de personalidad” en grupo B: Patrón dominante de inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la autoimagen, de los afectos e impulsividad. Comienza en las primeras etapas de la edad adulta y se manifiesta por 5 o más:

 

 

 

 Tratamiento farmacológico en el trastorno límite de personalidad - Patricia Rocco

 

Las indicaciones son somáticas. La labilidad del ánimo, la impulsividad y la agresión son factores de riesgo para las conductas suicidas y autoagresivas.

 

Algunas cosas del teórico: Trastorno límite de la personalidad: es un patrón permanente de existencia interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas culturales del sujeto; se trata de un fenómeno generalizado y poco flexible, establecido en el tiempo, que tiene su inicio en la adolescencia o adultez temprana. Da malestar o deterioro. 

Trastorno de la personalidad → Tipos de trastornos:

 

 

TCA, Trastornos conducta alimentaria + DSM 5

 

Son multideterminados, hay factores que predisponen, otros que desencadenan y otros que mantienen. Cuando se combinan se da el TCA (no es universal, depende de cada paciente).

Para el tratamiento es indispensable equipos interdisciplinarios. No hay ningún psicofármaco específico para las TCA, se medica el síntoma y si hay, al trastorno comórbido.

 

Anorexia nerviosa (AN)

  1. Restricción de la ingesta en relación con las necesidades, que lleva a tener un peso corporal significativamente bajo en relación a la edad, sexo, desarrollo y salud física (peso que es inferior al mínimo normal o inferior al esperado). Peso corporal bajo
  2. Tiene miedo intenso a ganar peso o a engordar y tiene comportamientos persistentes que interfieren con el aumento de peso (gimnasio). Miedo intenso/comportamientos
  3. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso; influencia impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación; falta de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual. Alteración en la autopercepción y constitución

 

Especificar si es:

 

El miedo a engordar conduce a pacientes a practicas para bajar peso (ayunos, reducir comidas, etc) que tiene efectos en alteraciones del sueño y estados de ánimo. La autoestima suele estar relacionada con el peso (siempre están insatisfechos con el peso alcanzado qué lleva a controlarse más en todo). 

También les da mucha preocupación comer en público (los demás observan y siempre pendientes del otro), lo que lleva a evitar comer con otras personas qué conduce también a conflictos familiares, pareja, amigos etc.

La comida empieza a ser el eje de lo que piensan y hacen, sus pensamientos son rígido, inflexible, rumiante e irritables. Suelen ser perfeccionistas y autoexigentes.

Es necesario esperar a que el paciente recupere peso para ver si las alteraciones anímicas se deben a un trastorno del estado de ánimo (puede ser consecuencia de la desnutrición).

 

La conciencia de la enfermedad es baja y dificulta la adherencia y cumplimiento al tratamiento. Suelen ser llevadas a consultas por familiares, por lo que es fundamental trabajar la alianza terapéutica para que logren cierta conciencia de riesgo. 

 

Síntomas clínicos: anemia, arritmias, constipación, dolor abdominal, frío, mareos, caida de pelo, fatiga, calambres, cefaleas, cayos en las manos, etc. Es por eso que la AN es un trastorno con alto índice de mortalidad (por suicidio, desnutrición o desequilibrio electrolítico).

Comorbilidad: depresión, trastorno de ansiedad, espectro obsesivo-compulsivo.

 

Psicofármacos:

- Antipsicóticos: Se utiliza si hay una fuerte oposición a re nutrirse, cuando hay mucha distorsión de la imagen corporal y rigidez cognitiva. Olanzapina, quetiapina, aripiprazol y Risperidona  (atípicos de primera elección) se da en dosis bajas.

- Ansiolíticos: Se usan cuando el paciente experimenta ansiedad antes de comer (ayuda a realizar mejor las comidas y bajar la posibilidad de realizar tanta gimnasia después de comer).

- Antidepresivos: Los IRSS ayudan a controlar la ideación obsesiva asociada.

 

Bulimia Nerviosa (BN)

  1. Episodios recurrentes de atracones (Ingesta de una cantidad de comida mayor a la que la mayoría de las personas comen en ese mismo tiempo y sensación de falta de control sobre lo qué se come)
  2. Comportamientos compensatorios recurrentes e inapropiados para evitar aumento de peso (vómito, laxantes, diuréticos, ayuno, ejercicio excesivo, etc)
  3. Los comportamientos compensatorios son al menos una vez a la semana durante tres meses
  4. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa
  5. Puede ser leve, moderado, grave o extremo

 

Suele presentarse a fines de la adolescencia. Los atracones/conductas compensatorias suelen ser a escondidas. Tienen peso normal o sobrepeso y refieren miedo intenso a aumentar de peso/deseos de adelgazar.

El principal factor de mantenimiento es restricción-atracón-purga: restringe, eso conduce a un episodio de atracón, el mismo genera culpa que conduce a conductas compensatorias. Una vez consolidado este circuito, es muy difícil salir de ahí. La intervención inicial se centra en quebrar la restricción alimentaria (es difícil).

 

Síntomas clínicos: problemas dentales, callos en las manos, amenorrea o irregularidad en el periodo menstrual, dependencia a laxantes, muerte, desequilibrio electrolítico.

Suelen tener una vida social activa (#AN) pero tienen un perfil de personalidad muy impulsivo (propensos a meterse en situaciones de riesgo, autocortes, adicciones,etc). Se asocia con trastorno límite de la personalidad y trastorno bipolar.

 

Psicofarmacos:

- Antipsicóticos: Cuando hay comorbilidad psiquiátrica (estos hacen aumentar de peso). Risperidona, Quetiapina y Aripiprazol

- Ansiolíticos benzodiacepinicos: Para bajar ansiedad (atentos a si hacen abuso de sustancias)

- Antidepresivos: Estabilizar el estado de ánimo depresivo y anti impulsivo. IRSS en altas dosis (fluoxetina, paroxetina, escitalopram, sertralina). La fluoxetina no aumenta de peso

- Antirecurrenciales (estabilizadores del humor): 

1 El litio para aquellos que tienen mucha inestabilidad afectiva que dificulta el tratamiento. En estos pacientes es importante considerar la alta toxicidad (sobredosis, desequilibrio electrolítico por vómitos, etc).

2 Anticonvulsivantes para controlar impulsividad y el comer compulsivo. Topiramato (ayuda a controlar atracones y purgas, tiene efecto anorexígeno, reduce ansiedad y malestar por silueta). Lamotrigina cuando hay comorbilidad entre TCA y TB, no generar aumento de peso.

 

 

Sueño y vigilia

 

Sueño: estadio temporario, fisiológico y reversible, de desconexión parcial con la cc, con aumento del umbral de respuestas a los estímulos exteriores.

El S.A.R.A (sistema activador reticular ascendente) recibe colaterales aferentes y eferentes de la corteza, es sensible a anestésicos, hipnóticos y neurolépticos. Su función consiste en activar y sincronizar la electrogénesis cerebral, inhibiendo el sueño. Toda sustancia que estimule este centro, inhibe el sueño. La corteza regula e inhibe el SARA y así mantiene, vía indirecta, su propio mecanismo de vigilia. 

 

Etapas:

 

La serotonina está implicada en la regulación del sueño. El déficit de síntesis de serotonina reduce groseramente el sueño, especialmente en la etapa REM. Las células de locus coeruleus que contienen noradrenalina interviene en el mantenimiento de la vigilia, los fármacos que estimulan el sistema acortan la duración del sueño. Por el contrario, su destrucción conlleva a insomnios  incompatibles con la vida.

 

Clasificación de los desórdenes del sueño:

 

 

 

Insomnio puede ser un diagnóstico:

 

Insomnios:

 

 

  1. Depresión mayor y melancolia: Depresion precoz que se combina con angustia o tristeza “no quiere salir, no quiere hacer nada”.
  2. Ansiedad, de cualquier tipo. De conciliación
  3. Bipolaridad, la manía puede debutar con insomnio
  4. Adultos mayores, trastornos neurocognitivos (leve y mayor)
  5. Adicciones, alcoholismo (el alcohol cambia el sueño) y uso irracional de fármacos (las bzd son las que más dan dependencia, tolerancia y abstinencia)
  6. TOC
  7. Esquizofrenia

 

No siempre se trata con PF, hay que tener en cuenta la duración e intensidad del sueño (cuánto hace que no duerme, cuánto tarda, etc). Cuando tiene cierta duración y lo estima en su vida cotidiana, ahí genera discapacidad y podemos medicarlo.

 

Sexualidad y psicofármacos

Mecanismo de la erección La erección es un proceso que depende de factores del sistema nervioso, del endotelio vascular, de hormonas y de la función psíquica. Estos componentes producirán un cambio hemodinámico que origina la erección. Cuando se produce una situación de excitación sexual, se activan terminales nerviosos en el endotelio vascular de las arterias que llegan al cuerpo cavernoso y en el endotelio del cuerpo cavernoso, y a partir de la l-arginina se sintetiza óxido nítrico. 

Mecanismo implicados en la disfunción sexual relacionados con los fármacos: 

1) Incremento de la actividad serotoninérgica (5HT)se inhibe el deseo sexual, la eyaculación y el orgasmo b) Los fármacos con función de antagonistas 5HT 2, producen escasa o nula disfunción sexual (trazodona, Mirtazapina, mianserina) y, además, se utiliza a la trazodona ya la nefadozona para revertir la anorgasmia causada por los RSS. 

2) Modulación de la actividad de la noradrenalina (NA): a) Los agonistas alla 1 y alfa 2 adrenérgicos pueden producir disfunción erectil. b) Los antagonistas alfa 2 presinapticos provocan una vasodilatación por bloqueo de la función constrictora de la noradrenalina, por lo cual facilitan la erección. Como un ejemplo nombramos a la yohimbina que mejora la potencia sexual en el hombre. Por su parte, el antidepresivo trazodona, también antagonista alfa 2 adrenérgico presinaptico, puede llegar a provocar priapismo. Los agonistas beta adrenergicos facilitan la erección, pero los beta-bloqueantes provocan 

dsifunción sexual. 

3) Modulación de la actividad de la acetilcolina: a) Al aumentar la acetilcolina se aumenta el tono parasimpático. Al disminuir el tono simpático (adrenérgico), se produce una relajación de los vasos y del músculo liso de los cuerpos cavernosos. Además produce un aumento del óxido nítrico en el endotelio vascular, lo que lleva a la vasodilatación. Los agonistas colinérgicos favorecen el llenado de los cuerpos cavernosos, con lo cual mejoran la erección (neostigmina, betanecol). Por su parte los efectos anticolinérgicos dificultan la erección (antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos típicos). d) También estimula la lubricación vaginal en la mujer. Actividad dopaminergica: a) A nivel del sistema nervioso central (mesolímbico), activan la actividad sexual. Todos los agonistas dopaminérgicos intensifican el deseo sexual (L-Dapa, anfetaminas y el antidepresivo bupropion) c) Los antagonistas DA, como por ejemplo los antipsicóticos, producen una calda del deseo sexual. Inhibición del óxido nítrico: a) El óxido nítrico facilita la erección. Se sabe que algunos antidepresivos de tipo IRSS disminuyen la acción del óxido nítrico. Hay fármacos que aumentan el óxido nítrico: las anfetaminas, el antidepresivo bupropión y el sildenafil. 

 

Psicofármacos que pueden provocar disfunción sexual: 1) Antidepresivos: 

a) Tricíclicos: la clorimipramina puede reducir la libido sexual y producir trastornos en la erección, La imipramina, la amitriptilina y la maprotilina también alteran la erección. También es frecuente que produzcan alteraciones del orgasmo, en ambos sexos. Por ejemplo se presentan con imipramina, clorimipramina nortriptilina. 

b) IRSS: el citalopram, la paroxetina, la sertralina y la fluvoxamina pueden reducir la libido sexual y producir trastornos en la erección. Es probable que la Fluoxetina sea el que menos trastorno produzca en la erección. También es frecuente que provoquen retardo en la eyaculación y hasta anorgasmia. IMAO inhibidores de la monoaminooxidasa): tranilcipromina puede provocar trastornos de la erección. 

2) Antipsicóticos a)Típicos (Neurolépticos): La tioridazina es el que más disfunciones sexuales provoca. La flufenazina, la trifluoperazina y la clorpromazina pueden llevar a la anorgasmia. b) Atípicos: no es habitual que provoquen disfunción sexual, pero la risperidona si puede retrasar o inhibir la eyaculación. 

3) Benzodiazepinas: con el diazepam y con el alprazolam en algunos casos se vio que podían producir anorgasmia. 

Tratamiento por vía oral Sildenafil: Esta sustancia va a estimular a la enzima guanilato ciclasa para que de GTPO forme GMPC que va a relajar el músculo de los cuerpos cavernosos y se va a producir la erección con su llenado de sangre. Cuando la enzima fosfodiesterasa 5 degrada al GMPC (que se transforma en 5 GMP) y este disminuye su concentración, se produce la interrupción de la erección. El sildenafil actúa inhibiendo a la enzima fosfodiesterasa 5, lo que lleva a que el GMPC permanezca mucho más tiempo en su lugar de acción 

Entonces, su mecanismo de acción es la inhibición selectiva de la fosfodiesterasa 5. Comienza a actuar entre los 30 y los 50 minutos después de tomarlo, por lo que es aconsejable tomarlo una hora antes de la relación sexual. Se recomienda comenzar con una dosis de 25 mg. y se puede aumentar hasta 100 mg. Es necesario tener un estímulo sexual porque se necesita la formación de GMPC. Las reacciones adversas más frecuentes son: lesiones de los tejidos, nódulos y cicatrices fibrosas, priapismo (erección prolongada y dolorosa). Estos tratamientos suelen ser difíciles de mantener y la mitad de los pacientes lo abandona antes del primer año.

 

Demencias

Trastornos neurocognitivos en Adultos Mayores.

Existe el trastorno cognitivo: leve y mayor. Dentro del mayor se puede clasificar como leve, moderado y grave.

Para el diagnóstico: entrevista, evaluación clínica, evaluación neuropsi, análisis, neuroimágenes. (ideal) comúnmente se realiza con una evaluación clínica y test psi. 

Fármacos con resultados únicamente en un 10% ---> 

Inhibidores de la enzima acetil-colinesterasa: buen estabilizador de ánimo. Galantamina, Donepezilo y Rivastigmina. Efectos adversos principales: vómitos, diarreas, temblores, anorexia.  
 Memantine. Estadios moderados a graves del trastorno cognitivo mayor, puede producir vómitos, alucinaciones, confusión, vértigos, cefaleas… Vía oral, se elimina por el riñón, vida media larga.

Antipsicótico para síntomas conductuales. Quetiapina.

Contraindicado: benzo.

 

Demencias más usuales: 1) alzheimer 2) Vascular 3) alcoholismo crónico. 4)degeneración lóbulo-temporal. 

 

Trastorno cognitivo leve: Criterios diagnósticos.

1.Preocupación  en el propio individuo, en un informante que lo conoce o clínico en relación al déficit en los dominios

2. Un deterioro sustancial en el rendimiento cognitivo, preferentemente por la administración de un test. 

B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia de las actividades cotidianas. 

C. Los déficits cognitivos no ocurren únicamente en contexto de delirium. 

D. No se explican mejor por otro trastorno mental. 

 

T. cognitivo mayor: Criterio diagnóstico.

a.Evidencias de un declive significativo en relación a lo anterior. En uno o más dominios cognitivos (memoria, atención, aprendizaje..) basadas en:

1-Preocupación en el propio individuo, en un informante que lo conoce o clínico en relación al déficit en los dominios

2.Un deterioro sustancial en el rendimiento cognitivo, preferentemente por la administración de un test. 

B. Los déficits cognitivos interfieren en la autonomía del sujeto en las actividades cotidianas. 

C. Los déficits cognitivos no ocurren únicamente en contexto de delirium. 

D. No se explican mejor por otro trastorno mental. 

Especificar si: Sin alteraciones del comportamiento, con alteraciones del comportamiento. 

Especificar la gravedad actual: leve (dificultades en actividades instrumentales cotidianas) moderado (dificultad en actividades básicas cotidianas) grave (totalmente dependiente)

 

Diferencia entre el trastorno cognitivo leve y el trastorno cognitivo mayor especificador leve es: Que en trastorno cognitivo leve no interfiere en la capacidad de independencia a las actividades. 

 

Enfermedad de Alzheimer

a.Se cumplen los criterios para un trastorno neurocognitivo leve o mayor.

b.Presenta inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios cognitivos.

C. Se cumplen los criterios de la enfermedad probable o posible. Como sigue: para el trastorno cognitivo mayor. Se diagnostica probable si aparece algo de lo nombrado; sino como posible.

El tiempo estimativo de vida después de dado el diagnóstico es aproximadamente 10 años. Algunos pueden vivir con la enfermedad hasta 20 años. Los síntomas por lo general se dan entre los 80 y 90 años, si se presentan entre los 60 y 70 probablemente haya causales genéticas.  

Consecuencias: La pérdida de memoria puede producir dificultades significativas; cognición social y memoria procedural puede estar prolongada durante todo el desarrollo de la enfermedad. 

Características asociadas que apoyan el diagnóstico: 80% presentan síntomas conductuales y psicológicos. Estos síntomas contraen sufrimiento en temprano desarrollo al paciente, y luego es únicamente de la familia y vínculos cercanos. 

Factores de riesgo: edad, hipertensión, colesterol, estrés, sedentarismo, caídas, aislamiento. 

Prevalencia global: aumenta marcadamente con la edad. Entre el 5 a 10% en la séptima década (60 años) y a partir de allí un 25%. Luego de los 75 hay una probabilidad de 40%. 

 

 

Adicciones

 

Cuatro clasificaciones de drogas: 

1- Cannábicos ya que no es únicamente alucinógena. La marihuana es la más usada para recreación. Adictiva, abuso en recreación, puente de entrada a otras drogas, dependencia psi y física. Libera dopamina. Manifestación clínica: euforia, sensación de bienestar, desinhibición del comportamiento, trastorno de atención, de memoria, disminución de la discriminación auditiva, puede haber distorsiones visuales. 

Intoxicación aguda: taquicardia, lentitud en el movimiento, aumento de temperatura y presión arterial, ideas persecutorias, alucinaciones, paranoia. 

Importante es: diferenciar de los cuadros de pánico, depresión, ansiedad, etc- de la dependencia, a veces, hay patología dual. Hay que desintoxicar para ver cuadro psiquiátrico. 

2. Depresores psicolépticos 

a.Opiaceos:  Morfina. Para pacientes terminales, dosis de rescate.

. Heroína: de 3 a 5 veces más fuerte que la morfina, muy adictiva, más popular, dura de 6 a 12 horas. Descripta como muy agradable. Alivia el dolor, problemas de constipación intestinal. 

Intoxicación: se achican las pupilas, puede llevar al coma. Se revierten los efectos con un fármaco. Complicaciones neurológicas: falta de oxígeno en el cerebro, lesiones en la médula espinal, anoxia. 

b. Alcohol. Primera en adicciones en el país. Etanol es depresor cerebral. 

Sobredosis:requiere internación. Efectos adversos: resaca, cefaleas, náuseas, transpiración e irritabilidad. Síntomas de abstinencia: temblor, alucinaciones, convulsiones. → Se desarrolla delirium de Tremens: temblor, mareos, taquicardia, alucinaciones: visuales.

Con epilepsia agrava la situación, achica el umbral de convulsión. 

Complicaciones de alcoholismo crónico: 

  1. Déficit de vitamina B1, Tiamina. Síndrome de Korsakoff. Amnesia, ataxia, alteración de la marcha, hipotensión arterial, hay confabulación, falta de reconocimiento de la enfermedad.
  2. Marchiafava Bignami: Comienza con agresividad, irritabilidad, confusión, trastornos cognitivos y a veces psicosis. Afasia, ataxia, convulsiones, hemiparesia. Hay desmielinización del cuerpo calloso. 
  3. Demencia por alcoholismo crónico: trastornos nutricionales. Alteraciones que el alcohol genera. 

Tratamiento fármacos de abstinencia: administraciòn de BZD. Lorazepam porque no se metaboliza hepàticamente o Valium(vida media larga). Vitaminas: tiaminas. 

 

C. Hipnóticos d. Ansiolíticos.

3. Psicoestimulantes- psicoanalèpticos: amfetamina, cocaìna, paco.

4. Psicodislèpticos- alucinógenos. 

 

 

 

 

 

Adicciones

Núcleo Accumbens: Sitio de recompensa universal. Tiene conexiones recíprocas con: el hipotálamo, el hipocampo (memoria de qué causó placer) y amígdala (emocional) 

Circuito pallido-thalamo-cortical: circuito motivacional primario

Tegmento ventral; Se genera la dopamina. 

No son las drogas, es la personalidad.

 

 

Clasificación drogas (ficha):

Intoxicación: se achican las pupilas, puede llevar al coma. Se revierten los efectos con un fármaco. Complicaciones neurológicas: falta de oxígeno en el cerebro, lesiones en la médula espinal, anoxia.

- Morfina: Para pacientes terminales, dosis de rescate

- Metadona

  1. Barbituricos, BZD
  2. Alcohol: Primera en adicciones en el país. Etanol es depresor cerebral.

Sobredosis:requiere internación. Efectos adversos: resaca, cefaleas, náuseas, transpiración e irritabilidad. Síntomas de abstinencia: temblor, alucinaciones, convulsiones. → Se desarrolla delirium de Tremens: temblor, mareos, taquicardia, alucinaciones: visuales. Con epilepsia agrava la situación, achica el umbral de convulsión. 

Complicaciones de alcoholismo crónico: 

  1. Déficit de vitamina B1, Tiamina. Síndrome de Korsakoff. Amnesia, ataxia, alteración de la marcha, hipotensión arterial, hay confabulación, falta de reconocimiento de la enfermedad.
  2. Marchiafava Bignami: Comienza con agresividad, irritabilidad, confusión, trastornos cognitivos y a veces psicosis. Afasia, ataxia, convulsiones, hemiparesia. Hay desmielinización del cuerpo calloso. 
  3. Demencia por alcoholismo crónico: trastornos nutricionales. Alteraciones que el alcohol genera. 

Tratamiento fármacos de abstinencia: administraciòn de BZD. Lorazepam porque no se metaboliza hepàticamente o Valium(vida media larga). Vitaminas: tiaminas. 

  1. Inhalantes

 

Intoxicación aguda: taquicardia, lentitud en el movimiento, aumento de temperatura y presión arterial, ideas persecutorias, alucinaciones, paranoia. 

Importante es: diferenciar de los cuadros de pánico, depresión, ansiedad, etc- de la dependencia, a veces, hay patología dual. Hay que desintoxicar para ver cuadro psiquiátrico. 

  1. LSD
  2. Mescalina
  3. Peyote

 

Tratamiento psicofarmacológico básico en la desintoxicación alcohólica:

El tratamiento básico en la desintoxicación alcohólica se basa en la administración de BZD para el tratamiento sintomático. También puede usarse para el tratamiento de los síntomas por supresión: IRSS, Carbamazepina, oxcarbazepina o tiamina (complejo vitamínico del grupo B). Al interrumpirse la ingestión de alcohol se sustituye por alguna BZD de vida media larga (valium), para controlar el síndrome de abstinencia. También se usa Disulfiram y Naltrexona (disminuye el craving alcohólico)

 

Pautas para tratamiento psicoterapéutico:

Antes de todo tratamiento es importante la desintoxicación física de la sustancia del que el paciente es adicto. El abordaje es integrativo, interdisciplinario. Luego de la desintoxicación fisiológica, necesitamos que el paciente comprenda que necesita tratamiento y cuente con un mínimo de voluntad para comprometerse con las pautas de tratamiento. Una vez conseguida la desintoxicación, se pasa al proceso de deshabituación psicológica, en esta etapa la persona deberá aprender e ir adquiriendo la capacidad de afrontar la abstinencia.

Algunas de las técnicas empleadas son: exposición con prevención de respuesta, control de estímulos, etc.

 

Drogodependencia


 

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